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儿-童-脑-炎-幼儿教育篇169.pptx
儿 童 脑 炎
盐城市第三人民医院 儿科
(中文出处:儿科学大查房2012-7期)
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目 标
了解脑炎的众多病因,包括感染性、类感染性及非感染性病因。
识别脑炎的临床特征。
能够利用临床及实验室标准对脑炎患儿进行诊断
了解不同类型脑炎的预期临床过程。
熟悉脑炎的常用治疗方法
了解影响脑炎患者转归的因素。
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引 言
定义,即大脑的炎症,具有巨大包容性。常使用脑膜脑炎这一符合术语。
潜在病因:病毒
细菌
真菌
寄生虫感染
类感染性免疫介导的反应
全身性炎症疾病
恶性肿瘤
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病 毒
疱疹病毒:HSV1、2、6型,水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒
肠道病毒:柯萨奇病毒A、B,埃可病毒、肠道病毒70、71。
腺病毒
甲病毒
虫媒病毒:日本脑炎、西尼罗河脑炎等
粘液病毒:流行性腮腺炎脑脊髓膜炎
棒状病毒:狂犬病。
其他:批膜病毒(风疹)逆转录病毒(HIV)布亚病毒(加利福尼亚脑炎)
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细 菌
特殊脑炎综合征:单核细胞增生性李斯特菌,立克次属,肺炎支原体、衣原体等
细菌性脑膜炎的其他病因:“脑膜脑炎”(有坏死、存在直接脑侵犯或炎症)
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真 菌
新型隐球菌
皮炎芽生菌
组织胞浆菌层
巴西副球孢子菌
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寄生虫
原发性阿米巴脑膜脑炎
神经系统幼虫移行症
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类感染性免疫介导的反应
急性播散性脑脊髓炎
急性出血性白质脑炎
感染后脑炎
支原体脑炎
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全身炎症疾病
系统性红斑狼疮
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副肿瘤综合征
抗神经元抗体产生的特异性脑炎综合征。
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流行病学
按照已确定的病原体来编组。
CEP(加利福尼亚脑炎项目)1998-2005,最全面的脑炎数据库。1570例病人
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HSV感染
HSV在CEP中占2.5%
一项儿科患儿中的研究1997-2005,322例急性脑炎,5%确定为HSV感染。
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脑损伤的机制
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临床表现及评估
急性脑炎的典型临床表现有精神状态改变、癫痫发作、其他行为改变、乏力、感觉障碍或非癫痫性运动障碍等的任意组合组成,并缺乏可识别的外部因素,如中毒、创伤性脑损伤或心理社会应激。
疑似病例的评估步骤:
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基于CEP的附加检查项目
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CNS 损伤定位和相关术语及症状
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CT、MRI
MRI 在疾病的早期阶段有时会产生假阴线结果。
CT:辨别实质性脑水肿、中线偏移或出血,CT不足以作为诊断脑炎的依据。
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腰椎穿刺
一般缺乏特异性,疾病早期可以表现正常。
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一些特殊病原感染脑脊液特点
HSV:出血性脑脊液细胞增多。
EBV:非典型淋巴细胞增多。
埃可病毒或水痘带状病毒感染:单核细胞增多
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临床过程和治疗
目标:临床稳定和防范炎症过程中的潜在损害。
优先考虑治疗的急性症状,惊厥、谵妄、自主神经功能不稳定、和呼吸节律异常。
强调对疑似HSV感染脑炎迅速进行治疗,但不应忽视对其他病原体线索的全面探索。
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ADEM的特点
ADEM被列为最可能引起急性脑炎的原因。
短暂而分离的感染性疾病症候群或发作前的的免疫接种史.
MRI:多灶性脑炎症状、灰质和白质同时出现的异常信号高度提示ADEM。
治疗不同于急性感染性脑炎:一线治疗方法为大剂量皮质类固醇激素,激素治疗无效进行IVIG或血浆去除术。
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激 素
非疱疹性病毒感染性脑炎使用激素还存在争议。
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脑水肿的治疗
目标维持:维持适当的CPP(≥70mmHg)时治疗感染性脑炎的关键。
保守治疗:头抬高、过度通气和液体限制。
甘露醇:炎症相关性的颅内压增高,甘露醇使用是受限制的,其可破坏血脑屏障。
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癫 痫
苯巴比
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