pbl风湿性二尖瓣狭窄演示课件.pptx

病例九PBL病例1病况诉说一般资料:患者，女性，28岁，农民，于1979年8月15日入院。主诉:心悸气促下肢浮肿一周，畏寒、发热、咳嗽三天。现病史:患者入院前两年在劳动时便逐渐感到气促心跳，但在安静休息后便恢复，不以为意。此次入院前曾到水利工地劳动一周，劳动时心跳气促难以忍受，下午出现下肢浮肿，常为咳嗽，咳出泡沫样痰，小便短少，晚上睡眠欠佳，入院前三天开始出现畏寒、发热、咳嗽，痰呈粘液样，经大队医生治疗无效而入院医治。既往史:儿童时患过肺结核，有关节炎史。入院检查:体温38.5℃，脉搏130次/min，血压120/70mmHg，发育正常，口唇及指甲发绀，神智清醒，颈静脉怒张，心界在第三肋间向左扩大，触诊心尖部有震颤，听诊心尖部有舒张期雷鸣样杂音，两肺触诊语颤轻度增强，叩诊呈浊音，两肺布满干湿啰音，肝肿大，右肋下4cm处扪及，质韧边清，有压痛。辅助检查:血象:RBC 3.0×10∧9/L（减少），Hb 100g/L（减少）,WBC 11×10^9/L（增多）,N 75％（增多），L 20%,M 5%,血沉30mm/h(增快),抗“O”600单位（升高），肝功能检查:GPT 60IU/L（升高）,总蛋白62.5g/L（减少）,白蛋白32g/L（减少）,球蛋白20.5g/L。心电图:左心房心肌劳损，心房颤动。X线:钡餐透视见左心房压迫食管。后位片:左心房及右心室增大，两肺野密度增高，肺纹理增粗有散在灶状阴影。诊疗经过:入院后用青霉素、链霉素及强心治疗，症状有所好转，但于住院第九天下午起身突然跌倒，抽搐昏迷，经抢救无效死亡。2尸检标本观察外观:口唇及指甲发绀心脏: 可见左心房扩张，二尖瓣呈鱼口状狭窄，腱索短缩，增粗，粘连。左心房左心室2.本病是如何发生发展的？①风湿热 — 风湿性内膜炎—二尖瓣狭窄—左心房代偿性肥大—继而代偿失调左心房血液淤积—肺静脉回流受阻—肺淤血水肿—肺动脉压升高—右心室代偿性肥大—继而失代偿右心室扩张（室内压减小）—三尖瓣相对关闭不全—右心房淤血及体循环淤血3.患者临床症状和体征的病理学改变基础是什么？①由于左心室血液减少—射血量减少全身供血不足—肾有效滤过压降低—小便短小—肾水肿②由于右心房淤血—上下腔静脉回流受阻—各级静脉淤血—肾淤血、肝淤血—肝功能损伤—心源性肝硬化—白蛋白降低—血浆胶体渗透压降低—腹腔积水③右心房淤血压力增大引起颈静脉窦扩张，肺水肿导致咳出泡沫样痰。④血液的红色是由于红细胞内含有氧合血红蛋白，静脉血因去氧血红蛋白多，氧合血红蛋白少，所以是暗红色，通过皮肤呈现青紫色，患者由于体循环长期淤血，导致发绀。⑤下肢水肿机制（右心衰引起）：有效循坏血量下降—肾血流量下降—继发性醛固酮增多—钠水潴留静脉淤血—毛细血管滤过压升高—组织液生成增多，回收减少肝淤血—肝功能损伤—心源性肝硬化—白蛋白降低—血浆胶体渗透压降低下肢由于体位原因易水肿⑥如因劳累或情绪激动致心室率增快，则病人可突然呈现气急、端坐呼吸以至于急性肺水肿。同时由于心排血量减少，体循环血压相应降低，病人感到头晕、乏力、易倦。⑦随着病程发展，风湿小体纤维化变成疤痕组织。风湿性病程发展较为缓慢，一般持续4～6个月，但常反复发作，致使组织损害逐渐加重。风湿热常侵犯心脏引起全心炎，累及心包、心肌及心内膜。风湿热反复发作造成的损害最严重者是心内膜，特别是二尖瓣的心内膜组织。长期反复风湿炎变以及血液湍流产生的机械性损伤和血小板积聚产生的二尖瓣病变主要有瓣膜交界融合，瓣叶纤维化增厚，腱索及/或乳头肌纤维化缩短、融合和瓣叶钙化。4.患者死亡原因由于风湿性炎症（二尖瓣受累）累及房、室内膜—附壁血栓形成—患者起身血流动力学改变，加之有房颤—栓子随动脉血流运行进入右大脑中动脉—右大脑中动脉（营养颞叶）血栓性栓塞—右颞叶神经细胞缺血坏—脑梗塞使颅内压升高—小脑扁桃体移位嵌入枕骨大孔，形成小脑扁桃体疝（小脑扁桃体有压痕），压迫延髓导致死亡