pwi在脑缺血性疾病中的临床应用演示课件.ppt

正常灌注MR表现 CBV图 -皮层基底节 白 质 -高信号代表CBV增加，低信号CBV降低 MTT图 白质基底节皮层 高信号MTT延长，低信号MTT较短或MTT消失 PWI在脑缺血性疾病的临床应用 PWI在脑缺血性疾病，尤其是缺血半暗带的确定上的应用价值已得到公认。 而在脑肿瘤诊断中的应用也逐渐得到认可 对TIA的诊断 对缺血半暗带的诊断 对急性卒中的诊断 一、PWI在脑缺血性疾病的应用 一、对TIA的诊断 2002年定义（ 美国?TIA?工作组）：由于局灶性脑或视网膜缺血造成的短暂的神经功能缺损的发作，临床症状典型的持续小于1h，无任何脑梗死证据。然而，即使在症状持续时间＜1h?的?TIA?患者中，仍有33.6%?DWI显示异常信号。 2009年定义（ 美国卒中协会）：“脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍”。这一定义以有无梗死为鉴别诊断?TIA?与脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间。 一、对TIA的诊断 从CBF变化过程看，脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3个时期： 由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变； 脑循环储备力失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变； 最后，由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。 前2个时期称为脑梗死前期， TIA 属此期。脑血管病常有较长的潜伏期，而TIA以及临床出现的异常征象是一个十分明显的预警信号。 一、对TIA的诊断 约50%TIA患者在发病12h内的PWI上存在异常灌注区，主要为： TTP延长：主要原因是血流速度慢和侧支循环供血。 MTT延长：提示脑灌注压降低，脑灌注储备受损； 若①CBV、CBF明显减少，提示组织灌注不足；②CBV增加或接近正常，提示侧支循环形成。 41名临床诊断为TIA患者的DWI与PWI 参考《DWI和PWI在短暂性脑缺血诊断中的应用》冯晓源 DWI与PWI联合应用将可能对TIA进行科学分类判断预后 所研究的41名TIA患者分为三类 一组 PWI（+），DWI（-） 二组 PWI（+），DWI（+），随访（-） 三组 PWI（+），DWI（+） 一二组预后良好； 三组实际是临床表现为TIA的小灶脑梗死 参考《DWI和PWI在短暂性脑缺血诊断中的应用》冯晓源 DWI ADC MTT CBV 女性，74岁，突发头晕，言语不利，小时回复右侧肢体活动不利近1小时恢复 一、对TIA的诊断 TIA后1月内发生梗死者占4-8%，有10-30%的TIA患者在90天内发展为卒中（特别是指48小时内）。 DWI和PWI联合能进一步发现短暂性神经功能障碍的患者的脑缺血或灌注异常，MTT图像能发现TIA患者中32%的在常规MRI或DWI图像上没有发现的病灶，对于TIA患者的治疗及预后的评价都起了重要的作用。 二、对IP的诊断 急性缺血性脑梗死 脑缺血由中央的梗死核心区、 缺血半暗带（ischemic penumbra， IP）、血流减少区构成。 梗死核心区：不可逆损伤组织。 IP：神经元电生理活动停止，侧支供血仅能维持细胞膜稳定，长期低灌注终将导致梗死，溶栓治疗的主要目的是恢复IP的血供。 1981年，英科学家Astrup等提出“缺血半暗带”概念，将急性缺血脑组织分三个区域：核心坏死区、环绕其周边有缺血坏死危险区（即经典半暗带）、外周低灌注区。认为急性缺血卒，IP是治疗靶点，这部分濒临死亡的脑组织如及时救治，恢复血液灌注即可康复；若较长时间得不到血液灌注就会进展形成脑梗死。要挽救这部分组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。 半暗带 梗死 良性灌注不足 理论上的IP概念 1999-2008年随着MRI技术而出现：扩散与灌注成像不匹配模型。MR模式---PWI和DWI匹配。 近年研究发现，传统不匹配模型（即PWI与DWI均异常为梗死核心，其不匹配区为IP）并不能准确评价IP范围。原因是： DWI异常既有不可逆损伤，还有部分可逆损伤—易高估梗死核心 PWI异常区包括良性血流减少区—会导致高估IP。 DWI异常 PWI异常 半暗带 MR模型 2003年，国外学者提出新的脑缺血演变模式，分4个区：中心梗死区、扩散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型，卒中神经影像学半暗带模式已被更新为包括扩散与灌注不匹配的区域，减去良性血流减少区域，加上最初扩散异常的部分区域 。 新mismatch模型 北京协和医院李舜伟教授指出，脑梗死灶周围一般会形成一个“缺血半暗带”，其中有大量处于休眠状态或半休眠状态的脑细胞，这些细胞仅能维持自身形态完整，由于缺少能量供应,无法行使原正常功能。 一般认为，“半暗带”自缺血后1h会出现，通常可持续6-24h左右,有很少一部分者在数天之后仍可检测到半暗带存在，医学上就提出