水稻抗旱研究开进展.doc

中国水稻抗旱研究进展 李成业[1] 熊昌明[1] 魏仙君[2] （1．永州市农业科学研究所 425006 2.永州市零陵区农业局 425006） 摘要：本文对水稻在干旱胁迫下的伤害理和抗旱机制以及干旱对水稻不同生育时期生理性状的影响方面进行总结和综述，以水稻的需水特征为依据，提出抗旱育种和节水栽培等抗旱减灾措施。 关键词： 水稻 干旱胁迫 抗旱 水稻是重要的粮食作物之一，世界上约50%的人口以水稻为主食[1]，它属于“半水生性”植物，耐旱性介于“旱生性植物”与“水生性植物”之间[2]。随着全球水资源的日益匮乏，干旱成为多数地区所面临的最严重的自然灾害之一。而这一灾害对“半水生性”植物的生长产生生理胁迫，严重影响了水稻的正常生长，制约了水稻生产的持续和发展，给粮食安全带来了危机。为了解决干旱限制粮食生产的问题，建立水稻抗旱生产技术体系，许多农业科技工作者都热心于干旱胁迫条件下水稻的一些生理生化变化规律研究，以期为水稻的抗旱种植技术提供理论基础和技术支撑，目前已取得很大进展。 1、干旱胁迫水稻的伤害机理与抗旱机制 1.1伤害机理方面 1.1.1光合作用与呼吸作用运转失常，生长受抑。干旱胁迫下，水稻最早和最敏感的反映就是气孔对CO2导度下降[3]，RUBP羧化酶活性降低，电子传递链下降，光合磷酸酶活性及光合量子效率降低而引起光合能力下降[3、4]，降低了光合作用。与光合作用同步的还有呼吸作用，虽然呼吸作用对干旱胁迫的敏感性要小于光合作用[5]，一般而言，轻度干旱可使作物叶、茎及整株呼吸速率升高，而后随着干旱程度的增加和延长才逐渐降低[6]，但植物的光合作用和呼吸作用是植物体内相互依存的两个过程。没有光合作用形成有机物，就不能有呼吸作用；如果没有呼吸作用，光合过程也无法完成[7]。两者无论哪一方出现问题，双方都会失常，最终引起叶片叶绿素分解加快，膜素统遭受到破坏，严重时导致组织 死亡[8、9]，使生长受抑。 1.1.2 物质代谢紊乱细胞致死，生长停止。在正常情况下，作物根系吸收的NO3经过正常代谢最终还原成NＨ３被利用而不会发生硝酸积累，但在干旱条件下，酶的合成速度下降，尤其是参与NO3同化的关键酶硝酸还原酶活性下降[10、11]，导致植物体内发生硝酸积累，而发生毒害作用。同时水解酶活性增加，从而使蛋白质降解，蛋白质含量减少，可溶性氮含量增加[10、12、13]，这对水稻的生长代谢极为不利。蒋明义[14]等研究发现，随着胁迫强度的增加和时间的延长O2-和H2O2大量产生，膜脂过氧化加剧，细胞膜的完整性破坏。土壤含水量的降低，叶片质膜透性和丙二醛含量显著增加，而且丙二醛的积累与膜透性的增加呈极显著的正相关，从而使多种酶和膜系统遭到严重损伤[4、12、14]，膜上的空隙越来越大，离子大量外泄，严重时细胞死亡[15]，植株生长停止，逐渐萎蔫死亡。 1.2抗旱机制方面 1.2.1离子激素调节，启动防止机制抗旱。在干旱胁迫下，当叶片水势低于某一临界值时，气孔异度随叶片水势的降低而减少[16]，叶片通过增加气孔密度，使气孔变小，甚至关闭气孔，减少蒸腾失水[17]。此时无机离子，如K+、可溶性糖、游离氨基酸、脯氨酸等主动积累、迅速增加[18、19、20]，参加渗透调节，以维持高膨压，阻止植物脱水，促进根系生长，保持水分吸收，形成抗旱的重要生理机制[21、22]，但所有渗透调节都是暂时的，有限的，并不能完全维持生理全过程[19]，因此还有一些内源激素也参与抗旱调节，它们的调节方式就是改变互相间的比例。如在干旱胁迫下，植物通过生长素（IAA）减少[23]，细胞分裂素（CTK）、赤霉素（GA）活性下降[24、25]及脱落酸（ABA）浓度升高[26]等调节生理过程，以适应干旱环境。尤其是ABA的积累可调节K+的运动控制气孔关闭[27]，且抑制生长，诱导脯氨酸积累，活化与抗旱诱导有关的基因[28]，完成抗旱任务。 1.2.2酶调节，运用忍受机制抗旱。物质代谢紊乱后，O2-、H2O2和COOH的增加对自由基损伤极大。而在干旱胁迫下水稻不同生育期的超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）活性均有不同程度的增加，可更大程度地使O2-、H2O2和COOH等转化为活性较低的物质，降低或消除它们对膜脂的攻击能力，起到膜脂不过氧化的保护作用[29]。另外，ABA诱导产生的逆境蛋白和胚胎发育时形成的21KD蛋白，在干旱胁迫时对细胞也有保护特性[15]。 2、干旱胁迫对水稻几个时期的影响 2.1对苗期的影响。苗期秧苗受干旱胁迫表现：①根短粗，质硬且韧性强，手感似索，分支数和弯曲数多，根柔浅易拔，色白；②苗高变矮，叶片变短，叶色变浓，叶片老健，直立不披；③秧基变宽，分蘖发生早，节位低，