一氧化碳讲课.ppt

急性一氧化碳中毒 患者，女，45岁，在家洗澡时因煤气管道泄露，自觉头晕、头痛，全身乏力、呼吸困难，频繁呕吐，呕吐呈喷射状，昏到不省人事。 思考：1该患者出现了什么情况？ 2该如何对该患 者实施救护？ 案例引入 知识目标：⒈一氧化碳中毒的发病机制 ⒉主要临床表现 ⒊救治原则 能力目标：能对中毒患者进行正确现场急救 态度目标：具备救死扶伤精神，具有争分夺秒，有抢救意识，有条不紊，时间就是生命 教学目标 CO无色无臭无刺激性的气体，几乎不溶于水,但易溶于氨水，在空气中燃烧成淡蓝色火焰，与空气混合达12.5﹪时有爆炸的危险。 在生产生活的环境中，含碳的物质燃烧不完，都可产生CO，如果不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的CO后可发生急性CO中毒。 一氧化碳中毒原因 2.日常生活中毒：室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞、漏气、倒风，以及在通风不良的室内使用燃气加热器沐浴都可发生CO中毒，失火现场空气中CO浓度可达10%，也可发生中毒，利用煤气自杀或他杀等。 四、临床表现 正常人COHb可达5~10%，中毒症状与血液中COHb的含量有关，并与中毒前健康状况、中毒时的体力活动有关。 　 临床表现 轻度中毒 10﹪-30﹪ 中度中毒 30﹪-40﹪ 重度中毒 ＞50 ﹪ 临床表现 （1）轻度中毒： COHb＞10~30%。有头疼、头晕乏力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊等。 处理方法： 临床表现 （2）中度中毒： COHb30~40%。皮肤黏膜樱桃红色，神志不清、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛有反应，瞳孔对光反射，腱反射减弱。 临床表现 （3）重度中毒： COHb＞50%。深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识、不语不动、不主动进食、大小便失禁、呼之不应、推之不动，并有肌张力增强，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制；并发心肌损害而出现心律失常；还可并发脑水肿、消化道出血，昏迷时肢体受压部位的皮肤可出现大的水疱和红肿，该部位肌肉若长时间受压迫可导致压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症），坏死肌肉释放肌球蛋白可引起急性肾功能衰竭。抢救能存活者可留有神精系统后遗症。 临床表现 临床表现 2、中毒后迟发脑病表现：患者意识障碍恢复后，经过约2-60天的假愈期后可出现（1）精神意识障碍：痴呆木僵谵妄状态或去大脑皮层状态（2）锥体外系神精障碍：出现震颤麻痹综合症（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态）（3）锥体系神精损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等（4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立或出现继发性癫痫（5）周围神经炎：皮肤感觉障碍或缺失、颅神经麻痹。 五、实验室检查 ⒈血液COHb测定：一氧化碳急性中毒的特异性诊断指标 ⒉脑电图：弥漫性低幅慢波。 ⒊头部CT：可见低密度灶。 ⒋头部MRI：可见低密度灶，大脑皮质弥漫性改变。迟发性脑病可有脱髓鞘改变。 七、救护技术 1、现场急救 立即打开门窗或迅速将患者移至空气新鲜处，解开领口保持呼吸道通常，注意保暖。呼吸心跳骤停者，立即进行心肺脑复苏。 2.迅速纠正缺氧： ①吸氧：加速COHb解离，吸入100%O2，解离半量需30~40min；高压氧需要20min。 ②高压氧治疗，可以增加血氧浓度，增加血氧弥散度。 ③静脉给氧：2%双氧水静注。 高压氧治疗的原理（高压氧适用于 的治疗） ①高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。 ②高压氧能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到充足的溶解氧 ③高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低,有利于降低颅压 3 对症护理 1）高热者物理降温 2）抽搐者地西泮静注 3）心跳骤停者心肺复苏 4 转送 九、健康教育 The end Thank you * *