!!重症胰腺炎诊断与治疗的课件PPT.ppt

重症急性胰腺炎的诊断和治疗 ; 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）在临床上的表现差异很大，轻者可无并发症而短期自愈。重者起病急骤，病情危重，病程长，并发症多，治疗复杂，病死率高。 现在临床上根据病情的严重程度分为轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）。 ;重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域3cm或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 脓肿或假性囊肿（CT值10Hu）等局部并发症者，或两者兼有。 约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今，由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。 ;病因及发病机制—胰酶异常激活 腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 腹部手术和外伤 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 特发性胰腺炎：有5%—7%未能找到病因而称之为特 发性胰腺炎 ; 全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应期和胰腺坏死继发感染期。 目前认为TNFα、IL-1α是全身炎症反应综合征的强效介质，是早期的起始细胞因子，而后引起一系列瀑布样连锁反应，促使机体释放IL-6、IL-8、血小板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、前列环素、补体、缓激肽、内皮素等，而后者又正反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞，进一步产生更多的各种炎症介质。 这些因子在重症急性胰腺炎的持续坏死中是关键因素之一。; 最近认为核因子-κB为多向转录调节蛋白，在调控TNFα、IL-1α、IL-6、IL-8和细胞间粘附因子表达中起重要作用。 当然机体在释放促炎症细胞因子的同时也释放抗炎症细胞因子（IL-2、IL-10），他们在急性胰腺炎病程中起正性效应。上述两种因子在病理状况下失去平衡才导致了胰腺的持续坏死和多器官功能障碍，甚至功能衰竭。 据此重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病→过度持久的应激反应→SIRS→MODS→MSOF。;病情加重因素——胰腺再灌注损伤 胰腺血供障碍及再灌注损伤：已有证据表明血液循环障碍能够诱导急性胰腺炎。胰腺血液供应障碍的机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再灌注损伤又加重了胰腺的损害。实验显示吸氧、使用硝酸甘油和适当输入液体可以维持组织微循环的血流灌注和氧供。;机体的易感性 人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰腺炎，严重程度差异也很大，说明存在机体的易感性差异。 近年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达异常：当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或（和）MHC-Ⅱ基因型为纯合子型时，TNFα的分泌水平降低；反之上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞噬作用有很大的影响，CD16的NA-1纯合子型或CD16低表达则调理素吞噬作用功能良好，而CD16的NA-2纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理素吞噬作用功能。循环中高水平的良好TNFα以及多形核白细胞高募集低吞噬效率，是机体炎症反应中的不良因素。 ;病理 ： 根据切除或尸检的胰腺大体形态学曾经分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性胰腺炎大多表现为重症，少数表现为轻症。而水肿性胰腺炎大多表现为轻症，少数表现为重症。 1992年国际会议将急性胰腺炎分为3型：Ⅰ型：损伤改变以小叶周围脂肪组织为中心，其结果导致边缘血管坏死伴出血、腺泡细胞坏死及导管坏死。因外周腺泡的酶原渗透入间质而导致了脂肪坏死；Ⅱ型：病变由胰腺导管坏死开始，引起导管周围炎症，脂肪坏死少或缺乏；Ⅲ型：由微生物直接作用于腺泡细胞所致，使腺泡细胞发生坏死和炎性细胞浸润，缺乏自身消化作用，缺乏脂肪和导管坏死 ;症状1.腹痛：95%的病人以腹痛为首发症状。常突然起病，疼痛轻重不一，可为钝痛、刀割样痛，呈持续性，可有阵发性加剧，一般解痉剂不能缓解。多数位于中上腹部，也可位于左右上腹部，并向腰背部放射。进食加剧，前倾坐位或屈膝卧位可部分减轻疼痛。严重者腹痛剧烈，持续时间长，胰腺渗出液的腹腔扩散可导致全腹弥漫性的疼痛。少数病人尤其是年老体弱者可仅有轻微腹痛或全无腹痛。也有极少数以突起的休克或昏迷为首发症状，预后极差。2.恶心、呕吐：80%—90%出现恶心、呕吐，呕吐物为食物或胆汁，