1-小儿喉痉挛及负压性肺水肿-贵州凯里走基层-2013-04PPT.ppt

16家小儿麻醉培训基地培训任务区域划分 北京儿童医院： 北京、天津、内蒙、河北、山西 上海新华医院： 上海、山东、全国 上海儿童医学中心： 上海、安徽北、全国 温州医学院附属第二医院： 浙江、江西、全国 中国医科大学盛京医院： 辽宁、吉林、黑龙江 四川大学华西医院： 四川、西藏、云南、新疆 华中科技大学附属协和医院： 湖北、全国 华中科技大学附属同济医院： 湖北、全国 武汉市妇女儿童医疗保健中心： 湖北、陕西 重庆医科大学附属儿童医院： 重庆、贵州、青海、宁夏、甘肃 湖南省儿童医院： 湖南 郑州大学第三附属医院： 河南 广州市妇女儿童医疗中心： 广东、广西、海南 浙江大学儿童医院： 浙江、安徽南、全国 南京市儿童医院： 江苏 福建省泉州市儿童医院： 福建 温州医学院附属第二医院、育英儿童医院 小儿麻醉师资培训启动2013年3月16-19日成都 向全国推广可视化技术 TEE and Point of Care Ultrasonagraphy Training Class---2011.07 肺水肿的发生机制 血管内静水压 血管通透性 血浆胶体渗透压 组织间负压 淋巴引流受阻 非心源性肺水肿原因 上呼吸道梗阻（负压性肺水肿） 急性肺损伤 过敏反应 输液过量 严重颅脑外伤（神经源性肺水肿） 急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或／和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡-毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿 通常没有心肺疾患的病史 成人NPPE产生的最常见的原因是气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻 负压性肺水肿或者梗阻后肺水肿 Negative Pressure Pulmonary Edema or postobstructive pulmonary edema 病理生理机制 在正常生理情况下，毛细血管内胶体渗透压和肺间质静水压足以抵消毛细血管内的静水压，仅有少量液体从毛细血管内进入肺间质 上呼吸道梗阻导致肺水肿病理生理机制 用力吸气胸腔负压极度增加 静脉回流到右心增加 胸内血容量（肺血）增加 梗阻缓解缓解前用力呼气产生的PEEP阻止液体进入肺间质 梗阻缓解后液体重新分布进入肺间质 可能毛细血管的通透性也有增加 肺间质漏出的液体量超过肺淋巴回流量发生肺水肿 Pathophysiology Highly negative intrathoracic (intrapleural) pressure generation Increased venous return to right heart Increased intrathoracic (pulmonary) blood volume Redistribution of fluid after relief of obstruction into pulmonary interstitium Possibly increased capillary permeability 上呼吸道梗阻导致肺水肿病理生理机制 体循环血压增加引起心脏后负荷增加 缺氧致肺血管收缩、肺毛细血管静水压增加； 缺氧刺激儿茶酚胺大量释放，使体循环血管收缩、外周总阻力增加，左室后负荷增加，左室功能改变、射血分数降低; 长时间缺氧引起的全心肌缺氧也将导致左室功能改变。这几方面的因素都将促发肺水肿的产生。 上呼吸道梗阻导致肺水肿病理生理机制 胸腔内或／和跨肺负压的绝对值增大肺泡一毛细血管膜应力衰竭 跨壁压轻微增加:Starling力的平衡改变可引起血管内液漏出; 较大的跨壁压增加:可引起毛细血管内皮屏障超微结构变化出现血管内液渗出; 极度的跨壁压增高:可引起肺泡一毛细血管膜断裂，使得红细胞漏人肺泡，甚至可引起明显的肺或支气管出血; 负压性肺水肿的处理 机械通气（无创或者有创） 正压通气复合PEEP或者CPAP 严重病例需要重新插管 考虑给予利尿药和吸入? 受体激动药物 预后 如果处理恰当，一般在12-48小时恢复 肺水肿的鉴别诊断 小结 小儿气道失控是围术期死亡的重要原因 快速识别和正确处理喉痉挛是小儿麻醉的基本功 喉痉挛重在预防 喉痉挛后可能发生急性肺水肿 感控= 应用各种手段阻止有传染性的微生物传播 方法: 全球旅行限制 国家层面的隔离/检疫, 城市或区域层面 进入病房或医院限制 隔离病房 个人保护设备: 面罩, 护镜, 手套 对源头气体进行过滤(最重要的环节) 当条件限制时最重要的方式 接触呼吸道分泌物和较大飞沫是流感传播的最常见的方式. 流感 一般感冒 Hinds WC. Aeros