12 第二篇 第十二节 呼吸衰竭病人的护理PPT.ppt

1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ （三）增加通气量、减少CO2潴留 b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明） 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH7.25） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3- （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭 （七）营养支持 呼吸功能↑，摄入不足，发热 痰 阻 PaO2↓ 间接作用 + PaO2＜60mmhg 颈A体、主A体 化感器 + 呼吸中枢 + 呼吸深快 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸） 直接作用 — PaO2＜30mmhg 一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用 缺氧对呼吸的影响 PaCO2 直接和间接作用于呼吸中枢 + 呼吸深快 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸） 过高(PaCO2＞80mmHg) 轻度↑ PaCO2升高对呼吸的影响 PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO240mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑ 肾血管扩张，尿量↑ PaCO265mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑ 4、 肝、肾、造血系统 5、 酸碱电解质 PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数） 二、急性呼吸衰竭 是因某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致呼吸衰竭。 二、慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过长时间才发展为呼衰。 ——代偿性慢性呼衰 （一）呼吸困难：最早出现的症状 急性呼衰 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 【临床表现】 （1）呼吸困难：慢性呼衰 最早、最突出的症状。 呼气性呼吸困难，表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。 （二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 （2）发绀： 是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。 口唇及指甲发绀 （三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活