2011协和教材课件-病理生理学-第五章-DICPPT.pptx

一、病理生理学的学科性质、地位与学科特点 病理生理学（pathophysiology）是研究疾病过程中机体机能、代谢的动态变化，揭示其发生机理以及发展和转归的规律，为疾病防治提供理论基础。 二、病理生理学的内容以及研究方法疾病概论水、电解质平衡紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、弥漫性血管内凝血、休克 基本病理过程病理生理学内容心血管系统：心力衰竭呼吸系统： 呼吸衰竭消化系统： 肝性脑病泌尿系统： 急、慢性肾功 能衰竭 各系统病理生理学病理生理学主要内容水、电解质（钠、钾）弥漫性血管内凝血（DIC，微血栓）血液系统脱水与水肿钾代谢紊乱内环境心心力衰竭酸碱平衡紊乱酸碱度脏器肺呼吸衰竭发热温度肝肝性脑病氧气缺氧休克肾急慢性肾衰竭循环系统病理生理学的关联基础学科解剖学生理学病理生理学组织学药理生化病理学凝血与抗凝系统动态平衡抗凝凝血凝血与抗凝失衡血栓形成出血抗凝凝血弥散性血管内凝血（DIC） 概念：致病因子的作用下，凝血因子、血小板激活，大量促凝物质入血，导致微循环内广泛微血栓形成，造成大量凝血因子和血小板消耗（可伴有继发性纤溶亢进），最终引起出血、休克、脏器功能障碍和微血管性溶血性贫血病理过程。 病因 凝血系统激活血液高凝血小板/凝血因子消耗↑ 微血栓形成血液低凝休克与器官衰竭出血凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF因子激活开始）3.旁路途径1.完整的血管内皮； 2.血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；5.纤溶系统。DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！ 血液的凝固性和抗凝性是对立统一的矛盾凝固性：凝血系统-----血小板和凝血因子抗凝性：1.抗凝血系统-----抗凝血酶Ⅲ及肝素 2.纤溶系统-----纤维溶解酶原、纤维 溶解酶、激活物、抑制物 3.单核吞噬细胞系统DIC的发病机制: 血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时，均有可能产生DIC第一节 病因 DIC常见病因病因主要疾病/病理过程感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等肿瘤性疾病转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等血液性疾病急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等妇产科疾病感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等创伤及手术严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等第二节 DIC的发病机制 1.凝血酶原酶形成2.凝血酶形成凝血酶原酶凝血酶凝血酶原3.纤维蛋白形成凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白堵塞血管影响DIC发生发展的因素影响因素： 1.单核-巨噬细胞系统功能受损2.肝功能严重障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍（血液流动缓慢、停滞） 1、单核-吞噬细胞系统功能受损：2、肝功能障碍：3、血液高凝状态：4、微循环障碍：第四节　DIC的分期和分型 一、分期分期基本特点表现高凝期凝血系统激活血中凝血酶量增多微血栓形成血液高凝状态消耗性低凝期凝血因子、血小板消耗、减少继发纤维蛋白原减少纤溶过程逐渐加强出血继发性纤溶亢进期纤溶系统异常活跃纤维蛋白降解产物形成且有很强的抗凝作用出血十分明显二、分型：基本特点常见病因急性DIC在几小时或1-2天内发生病情凶险，进展迅速症状明显，以休克和出血为主败血症休克异型输血移植后急性排斥反应亚急性DIC在数日到几周内逐渐发生恶性肿瘤转移宫内死胎慢性DIC病程可达数月至数年症状轻微，轻度出血少见休克，以器官功能障碍为主恶性肿瘤胶原病溶血性贫血第五节 DIC的临床表现 一、出血出血的机制：1.凝血物质被消耗而减少 出血的机制：2.继发性纤溶亢进?激活活化的凝血因子Ⅻa纤溶系统纤溶酶原纤溶酶水解溶解多种凝血因子和凝血酶原已形成的纤维蛋白凝块低凝状态，加重出血血管损伤部位再出血出血的机制纤溶酶3、 FDP的形成纤维蛋白原多肽碎片（FDP）抑制凝血酶、血小板聚集加重出血二、休克机制：①②③④⑤有效循环血量减少血管扩张回心血量降低心输出量降低等动脉血压明显降低严重的微循环功能障碍三、 器官功能障碍机制：广泛的微血栓形成→器官缺血→功能障碍（衰竭）四、微血管病性溶血性贫血形成机制： 纤维蛋白形成细网 RBC流过网孔时，RBC被细丝挂着 血流不断冲击→RBC挂断→破裂 形成不同形状的RBC碎片 造成RBC数量减少外周血涂片中可见形态特异的RBC碎片：裂体细胞第六节 DIC的防治原则Hemostasis is a balance of the physiological processes which on one hand prevent excessive bleeding after vessel injury, and which on the other hand maintain a viable circulatio