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不典型羊水栓塞的PPT
不典型羊水栓塞的诊治
孕产妇致命杀手
概况
发生率:1:5000—1:80000
死亡率:80%
病因:羊水及内容物进入母亲血循环,阻塞肺小血管引起机械性堵塞和变态反应并导致凝血机制异常。内容物为上皮细胞、无定型碎片、胎脂、粘液、毳毛、胎粪。
高死亡率带来的思考
如果发生大量羊水引起机械性梗阻的情况,病情危重,临床易识别,但成功率低。
真正救治的是那些轻症,而这些羊水栓塞的孕产妇往往以不典型的前驱症状或典型症状的某一种表现发生,所以我们应该真正认识到不典型羊水栓塞的特点,抓住抢救时机。
不能识别与诊断经验不足,抢救忙乱无序,甚至加重病情。
发病后0.5-32h死亡,25%发病后1小时死亡。
实验室诊断滞后,待诊断明确,以至晚期。(临床表现出现早,化验指标异常出现晚)
美国AFE国家临床诊断标准
目前国际公认肺血管内找到胎儿有形成分不再是确诊AFE依据,只是支持诊断。
诊断AFE主要是临床症状和体征。
对不典型病例,仍需通过排除其他原因后确定诊断。
1、出现急性低血压或心脏骤停
2、急性缺氧,表现为呼吸困难、紫绀或呼吸停止。
3、凝血机制障碍,实验室数据表明血管内纤维蛋白溶解,或无法解释的严重出血;
4、上述症状发生在子宫颈扩张子宫肌收缩、分娩或剖宫产时或产后30min内。
5、对上述症状缺乏其它有意义的解释。
发生在产前的AFE
30%表现抽搐
27%呼吸频速
17%心动过速
13%血压降低
13%其它
发生在产后AFE
54%表现为产后出血、DIC
主要表现为子宫出血不凝,出血时多时少,呈持续性,不易控制
出血与休克不符
用宫缩剂无效
最后死于DIC及多脏器衰竭
46%表现为其它
误诊原因
对前驱症状认识不足:把寒战、高热、胸闷、气急误认为输液反应;把烦躁不安,恶心,呕吐误认为宫缩痛;把术中产妇头晕、胸闷误认为麻醉平面高。
误以为产后出血:遇到产后阴道出血总认为子宫收缩差及软产道损伤,经相应处理后仍不见好转,才考虑AFE.
心力衰竭为首发症状者,呼吸困难,双肺哮鸣音常误诊为支气管哮喘、心衰。
误诊后误治
误诊为产后出血
大量应用宫缩剂,而且无效——加速羊水成分进入血循环,加重病情;耗费较多时间,失去宝贵的抢救时机。
误认为输液反应
预防性应用抗生素,增加 了剖宫产术中过敏;出现寒战、高热、胸闷、气急。
滴注缩宫素,出现烦躁不安、恶心、呕吐误认为宫缩痛、产时疲惫;
病例分析
病例1
病例2
病例3
诊断时需有下列概念
临床表现的多样性及非特异性
疾病发展过程多变
有产科并发症时更易迷惑
缺乏可靠检测手段
寻找有形物质:不敏感、不特异
诊断为排除性诊断
常用的鉴别思路难于实现
诊断时——需有下列敏感性
围分娩期突发极度烦躁、胸闷、呼吸困难等难以用其它原因解释
前驱症状后迅速进入深昏迷或较早出现昏迷和抽搐
脉压差小、心率快,血压下降
休克无法用出血解释
症状无顺序发展(大出血-DIC)
猝死为主要表现
可以发生在未破膜病例或引产病例
早期处理
临产前、产时
产后突然出现
呛咳呼吸困难
发绀或苍白、
出血、休克
吸氧、开放静脉液路、静推地塞米松、静点罂粟碱、阿托品等
视为早期羊水栓塞
不典型羊水栓塞如何处理
基本原则:边诊断,边抢救,边化验,争分夺秒,浴血奋战——对早期有效救治起到积极作用。
下列治疗方案应时时印于脑海
肾上腺皮质激素——抗过敏
罂粟碱、阿托品、氨茶碱——解除肺动脉高压、改善肺通气小剂量肝素(25-50mg)—抗凝
补充凝血因子(新鲜血、冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原、血小板)
子宫切除
典型羊水栓塞-多学科合作
上级医师
ICU内科
麻醉科
化验室
血库
患者家属
交代病情
总值班
处理的目标
恢复心肺功能
-保持收缩压90mmmHg
-尿量25ml/hr
-动脉po2 60mmHg
恢复子宫张力
纠正凝血功能障碍
羊水栓塞子宫切除时机
大量子宫出血,短时间不能控制时,即使在休克状态下,也应积极创造条件,果断、及时切除子宫。
DIC难于纠正病情危重时进行手术风险较大,但保守无效,危及生命,及早切除子宫。
治疗
产科处理
1、分娩前出现羊水栓塞,应先抢救母亲,积极治疗急性心衰、肺功能衰竭,病情稳定以后再考虑分娩情况
2、在第一产程出现羊水栓塞,考虑剖宫产终止妊娠,保留子宫,宫腔填塞纱布以防产后出血。如宫缩不佳,行子宫切除。
治疗
3、在第二产程出现羊水栓塞,可考虑阴道分娩。分娩以后,如有较多的出血,虽经积极处理后效果欠佳,应及时切除子宫。
4、分娩以后宫缩剂的应用有争论,有人认为会促使更多的羊水成分进入血循环,但多数人主张使用宫缩剂。
预防
人工破膜时不得剥膜
严格掌握剖宫产指征(术中吸净羊水后再扩大子宫切口)
合理使用催产素
中期妊娠钳刮:破膜-羊水流尽-钳刮
有高
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