临床医学 急性心力衰竭(acute he.ppt

3．病因治疗 在治疗急性左心衰竭的同时，或经初步急诊处理后，应积极确定基础心脏病，并作病因治疗，如控制高血压、缩小心肌梗死面积等治疗。 五、治 疗 第二节 急性冠状动脉缺血综合征 急性冠状动脉缺血综合征 (Acute Coronary Syndrome，ACS)是冠心病心肌缺血急性发作过程中的一个类型，冠状动脉粥样硬化是其病理基础，发病原因是心肌急性缺氧，是心肌氧的供需不平衡，大多是由慢性稳定性心绞痛病情演变或恶化而来。 概 述 ACS是一个动态演进过程，根据心肌急性缺氧严重程度、持续时间长短及个体氧供需失衡状态，其临床表现可分为不稳定性心绞痛、心电图ST段不抬高的心肌梗死及ST段抬高性心肌梗死。不论引起不稳定性心绞痛是何种原因，持续心肌缺血的结果将是心肌梗死。正因为ACS发病过程是一个动态演变，如能早期识别，快速有效治疗，将能挽救部分缺血心肌，缩小心梗面积，甚至避免心肌梗死发生。这就是ACS作为一个临床类型，为大家所接受并受到重视的原因。 1．ACS划分两大类 (1)第一类：包括不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死。ST段不抬高心肌梗死的发病率高于ST段抬高心肌梗死，前者发病率为75％，后者发病率为25％。非ST段抬高心肌梗死的血栓是以血小板为主，又称白色血栓，血管腔未完全闭塞。 一、临 床 分 类 1．ACS划分两大类 (2)第二类：为ST段抬高心肌梗死。其血栓是以纤维蛋白为主，又称红色血栓，血管腔完全闭塞。 一、临 床 分 类 2．心肌标志物 肌钙蛋白是鉴别不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的主要依据。目前测定的肌钙蛋白有两种，即肌钙蛋白T(TnT)与肌钙蛋白I（TnI）。不稳定心绞痛，肌钙蛋白不升高。急性心梗时升高。TnI的特异性较TnT更高。一般认为，TnI及TnT每6小时测一次，连续两次正常，可除外心肌梗死。 一、临 床 分 类 3．ACS危险程度分类 ACS低危——发作时ST段抬高1mm， 胸痛20分钟，TnI及TnT正常。 ACS中危——发作时ST段抬高1 mm，胸痛20分钟，TnI及TnT轻度升高。 ACS高危——发作时ST段抬高1 mm，胸痛20分钟，TnI及TnT明显升高。 ACS发病主要取决于两大因素，其一是冠状动脉粥样硬化斑块形成。其二由于斑块破裂，血小板激活，导致血栓形成，造成血管腔阻塞。一般说，动脉粥样硬化斑块可引起血管腔狭窄，但不至于完全堵塞，一旦有血栓形成，则很容易使血管腔堵塞。 二、发病机理 二、发 病 机 理 此外，内皮功能受损，使前列环素(PGl2)及内皮舒张因子(EDRF)释放减少，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成增多，引起血管收缩，血小板聚集，加速血栓形成。 三、诊断与鉴别诊断 ACS是冠心病的一组特殊临床类型。 ACS诊断主要依据冠心病病史及临床表现。包括冠心病易患因素、心肌缺血临床表现(由稳定性心绞痛转为不稳定心绞痛或心肌梗死)、心电图及心肌标志物的改变等可以作出诊断 。 心血管系统急症 急性心力衰竭 概 念 急性心力衰竭(acute heart failure)是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。 根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左 心衰竭和急性右心衰竭。临床上以急性左心 衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生 心源性休克或心搏骤停。急性右心衰竭较少 见，主要由右室梗死或大块肺梗死所致。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。 一、病因和发病机制： 任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。 一、病因和发病机制： 1．急性弥漫性心肌损害 2．急性压力负荷过重 3．急性容量负荷过重 4．急性心室舒张受限 三、辅助检查 1．X线检查 2．心电图 3．超声心动图 4．血流动力学监测 5．动脉血气分析 根据典型症状和体征，结合动脉血气、X线胸片和既往心脏病史等，一般不难作出诊断。有时需与支气管哮喘鉴别，咳大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性左心衰竭的诊断，而长期的哮喘病史，有哮鸣音而湿罗音不明显则有助于诊断支气管哮喘。 四、诊断和鉴别诊断 非心源性肺水肿与急性左心衰竭虽都有呼吸困难、紫绀和心率增快等相同症状和体征，但治疗方法各异，两者需鉴别。 四、诊断和鉴别诊断 心源性 非心源性 病史 有基础心脏病 常无基础心脏病史 末梢血运 不良（四肢冷） 末梢灌注过多（四肢温暖） 颈静脉充盈 常怒张 无 周围动脉搏动 弱 有力，宏大 爆裂音 有（湿性