呼吸衰竭--田野PPT.ppt

呼吸衰竭 呼吸衰竭 定义：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2)50mmHg,可诊断为呼吸衰竭。 肺 通 气 肺 换 气 组 织 换 气 气体运输 细胞内氧代谢 O2 CO2 外呼吸 内呼吸 分类 按照动脉血气分类 Ⅰ型呼吸衰竭 即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，PaCo2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 Ⅱ型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，同时伴有PaCo250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢阻肺。 按照发病急缓分类 急性呼吸衰竭 如严重肺疾病、创伤、休克、点击、急性气道阻塞等。 慢性呼吸衰竭 如慢阻肺、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，以慢阻肺常见。 按照发病机制分类 分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭 也可分为泵衰竭和肺衰竭 驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。 气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。 通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现Ⅰ型呼吸衰竭。 严重的气道阻塞性疾病（如慢阻肺）影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。 发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 ?肺通气不足 ?弥散障碍 ?通气/血流比例失调 ?肺动-静脉样分流增加 ?氧耗量增加 肺通气不足 在静息状态下，有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧分压和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压?、肺泡二氧化碳分压??缺氧和CO2潴留（Ⅱ型呼吸衰竭）。 PACO2=0.863?VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量 弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 影响弥散的因素：?弥散面积?肺泡膜的厚度和通透性?气体和血液的接触时间?气体弥散能力?气体分压差?其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的20倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。 通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式． 1）部分肺泡通气不足： 　　　部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。 2）部分肺泡血流不足： 　　　通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。 　　　通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加 氧耗量增加 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响 （二）对循环系统的影响 （三）对呼吸系统的影响 （四）对肾功能及消化系统的影响 （五）呼吸性酸中毒及电解质紊乱 缺氧对中枢神经系统的影响 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min ?不可逆的脑损害 PaO2＜60mmHg?注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO2＜40-50mmHg ?神经