呼吸衰竭1PPT.ppt

间歇性吸氧导致PaCO2↑的机制 吸氧前 PaO2 ＝50mmHg，PaCO2 ＝70mmHg，VA=2.5 L/min 吸氧后 PaO2 ＝80mmHg，PaCO2 ＝80mmHg ，VA=2 L/min 停吸氧 PaO2 ＝45mmHg，PaCO2 ＝75mmHg ，VA=2.2 L/min 再吸氧 PaO2 ＝80mmHg，PaCO2 ＝85mmHg ，VA=1.8 L/min 慢性呼衰缓解期长期氧疗 长期氧疗，↑PAO2和↑PaO2和SaO2,↑DO2 改善心，脑，肺，肾功能 ↓PAP，↓RBC和血粘度，↓水钠潴留，防肺心病恶化 改善呼困难，嗜睡，↑活动能力和耐力 ↓急性呼衰发生，↓住院，时间和医疗费用 延长寿命，提高生活质量 慢性呼衰长期氧疗指征 PaO255mmHg PaO2(55-60mmHg)伴右心功能不全，RBC↑，血球压积55% PaO260mmHg,夜间睡眠SaO288％ 鼻导管吸FiO230%，15h/day PaCO2↑10mmHg, SaO290% 氧疗方法（1） 鼻导管或鼻塞吸氧 FiO2=21+4×Vo2(L/min) 适合健康成人或类似患者 MV=6L，I :E=1 :2，Vo2=1L/min 实际吸氧量＝1/3×1L/min=333ml/min 减少吸入空气氧量=333×21%=70ml/min 提高FiO2=(333－70)/6000×100%=4% FiO2=(Vo2×Ti/Ttot－Vo2×Ti/Ttot×21%)/ MV×100%=Vo2×Ti/Ttot×79%/MV 氧疗方法（2） 微电脑脉冲吸氧（pulse oxygen supply） 吸气的前2/3吸入喷射的氧（干燥） 吸气的后1/3吸入空气（温度） 利分泌物排出，保护纤毛功能、降低感染 耗氧量为持续吸氧的32％ 呼吸停顿3~20s可发声或出现红灯 面罩供氧 简单式面罩：面罩两侧有气孔,氧流量4L/min，↓重复呼吸 可调式通气面罩（Venturi面罩） 部分重复呼吸面罩：呼出气部分与储气囊氧混合再被吸入，适用于严重低氧伴低PaCO2呼碱的换气损伤患者。 非重复呼吸面罩（单向活瓣面罩） 面罩供氧Ventur 面罩吸氧 利用氧流量产生负压，吸入空气稀释氧 调节空气进量、控制FiO2（25%~50%） 进食、咳嗽不畅 气管内给氧（3） 降低吸入通气量 耗氧量为鼻导管1/2～1/4 干燥、易使分泌物堵塞导管 机械通气氧疗(4) VA ↑PAO2，↓PACO2，↓W，↓VO2 FiO2↑ PEEP/CPAP 改善换气功能 ↑PaO2 氧中毒机制 高FiO2，PAO2↑和PAO2↑，刺激AM生成并释放趋化因子，使PMN黏附内皮细胞上，细胞膜上NADPH（辅酶II）氧化酶活性增强，引起呼吸爆发，产生氧自由基（O2,OH,IO2）和H2O2损伤细胞 高FiO2致OR生成速度组织抗氧化系统清除能力 高FiO2，肺泡N2冲洗出，当气道阻塞时，O2, CO2,H2O被吸收，肺泡萎陷不张。 呼吸衰竭 复旦大学附属中山医院肺科 朱蕾 呼吸衰竭respiratory failure 1、由多种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）CO2潴留，导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 2、标准：海平面、正常大气压、呼吸空气条件下，PaO260mmHg或PaCO250mmHg，并排出心脏问题等因素。 病因 呼吸道病变 VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、 PaCO2↑ 肺组织病变 VA/QA失调、QS/QT ↑ 、DLco↓、 PaO2↓、PaCO2↓ 肺血管病变 QS/QT ↑ 、PaO2 ↓ 、PaCO2 ↓ 胸廓及胸膜病变 VE(VA)↓、VA/QA失调、PaO2↓、 PaCO2↑ 神经和呼吸肌疾患 VE(VA)↓ 呼衰分类 病理生理 1、泵衰竭：神经－肌肉病变 2、肺衰竭：气道－肺组织－胸廓病变 缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 肺泡通气不足（alveolan hypoventilation） 通气/血流比例失调(V/Q)（Ventilation/Perfusion mismach） 肺动－静脉分流（right-to-left shunt） 弥散障碍（impaired diffusion） 吸入低浓度O2 O2耗量增加（伴随CO2产生量增加） 通气不足 PaO2下降 PaCO2上升 两者之和不变，约等于140mmHg V/Q失调-低氧血症 一、特征不同 1、氧离曲线为S型，CO2解离曲线线性。 2、动静脉血PO2差为60mmHg，CO2