呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征PPT.ppt

首都医科大学护理学院 Capital Medical University School of Nursing 第二章 呼吸系统疾病病人的护理第九节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征 刘 德 艳 一、呼 吸 衰 竭 （一）定义 呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 （二）病因与发病机制慢性呼吸衰竭最常见病因是COPD，最常见诱因是感染 病因 疾病 机制 气道阻塞 喉水肿、哮喘、异物阻塞等 通气不足，通气/血流比例失调 肺组织与肺血管病变 肺气肿、各种肺炎、重症肺结核 肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性降低，通气/血流比例失调 胸廓病变 胸廓畸形、外伤、气胸等 影响胸廓活动及肺活动→通气和换气功能障碍 神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、外伤等 呼吸肌无力肺通气不足 3. 精神-神经症状 （1）急性呼衰 精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐 （2）慢性呼衰 早期 —兴奋 烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄 后期，CO2潴留加重—抑制 表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷 4.循环系统症状 心动过速 严重缺氧和酸中毒: 周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停 CO2潴留的症状：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 并发肺心病时的症状：体循环淤血等右心衰竭表现 脑血管扩张症状：搏动性头痛 （五）实验室及其他检查 血气分析 PaO260mmHg，伴或不伴 PaCO250mmHg，pH 正常或降低 影像学检查—分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描 其他检查 肺功能检查、纤维支气管镜检查 （七）治疗要点 保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 控制感染，积极治疗原发病 纠正酸碱平衡紊乱 病因治疗，预防诱因 重要脏器功能的监测与支持 预防并发症 护理措施 保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 二、急性呼吸窘迫综合征 （一）定义 由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭 临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调 （二）病因 1. 病因及危险因素 （1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎 （2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 （三）临床表现 常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，伴烦躁、 焦虑、出汗 3、体征 早期：无或少量细湿啰音 后期：水泡音及管状呼吸音 （四）实验室及其他检查 X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺” 动脉血气分析 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值 呼吸空气时（FiO20.21） PaO260mmHg 氧合指数（ PaO2 / FiO2）：ALI≤300，ARDS≤200 后期：PaCO2升高和pH降低 血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP）＜12mmHg （五）诊断要点 有急性肺损伤（ALI）和（或）ARDS的高危因素 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS 胸部X线检查显示两肺浸润阴影 肺毛细血管楔压 （PCWP）≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 （六）治疗要点 治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护 其他治疗 原则： 面罩给氧 高浓度：FiO2＞50% 使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。 原则： 早期：高浓度氧疗无效时 肺保护性通气 （六）治疗要点 治疗原发病 氧疗 机械通气 液体管理 营养支持与监护 其他治疗 原则： 以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液 输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器 原则： 补充足够的营养，宜期开始胃肠营养 严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等 糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮 （七）预后 病死率：30%～70% 多数（49%）死于多器官功能障碍综合征 存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常 （一）常用