呼吸衰竭护理查房 2016PPT.ppt

呼 吸 衰 竭病人的护理查房  2016-08 概念 呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍导致的动 脉血氧分压降低或伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程。 诊断 呼吸衰竭按发病急缓分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭指没有基础呼吸系统疾病的患者在短时间内发生的呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭则指慢性呼吸系统疾病患者经过较长时间发展成的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭的患者由于各种诱因导致病情在短时间内急性加重者称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点，临床上的处理措施也与急性呼吸衰竭相似。 分型 呼吸衰竭必定有动脉血氧分压的降低。根据动脉血二氧化碳分压是否升高，可将其分为低氧血症（Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（ Ⅱ 型）呼吸衰竭。根据主要发病机制不同，可分为通气性和换气型呼吸功能衰竭。根据病因的不同，可分为肺衰竭和泵衰竭。根据原发病变部位不同，可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。根据发病的急缓，可分为慢性和急性呼吸衰竭。 病历资料 患者，男，69岁，入ICU时间： 09:12 患者因“反复咳、痰、喘十余年，加重伴意识模糊1天”入院。患者于十多年前始常于天气变化或冬春季出现咳嗽、咳痰、喘息反复发作，近几年来出现活动后气促，呈进行性加重，日常一般生活稍受限，未曾住院正规治疗，常在社区予以抗感染、平喘、祛痰治疗好转。患者昨日胸闷气喘明显，意识欠清，精神萎靡，咳嗽无力，今家属送至我院急诊，至急诊时查体：T 37.8℃，BP 113/79mmHg，P 114次/分，SPO2 89%，神志欠清，精神萎，口唇紫绀，桶状胸，双肺呼吸音粗，可及少量哮鸣音及痰鸣音，心律齐，双下肢无水肿。查血气示：PH 7.39，PCO2 36.6mmHg,PO2 52mmHg,ABE -3mmol/L,Lac 4.4mmol/L，SO2 86%。查心电图示窦性心动过速，部分ST-T改变。胸片示左下肺斑片影。血常规：WBC14.53 *10^9/L;NEU 87.9%。请呼吸科会诊后收住ICU治疗。病程中患者意识欠清，胸闷气喘伴紫绀，无夜间阵发性呼吸困难，无胸痛，无咯血，无偏瘫，无二便失禁，无恶心呕吐，纳差乏力，二便未诉异常。既往有“慢性支气管炎、肺气肿”病史十余年，否认“高血压病、糖尿病”病史。 病历资料 入ICU时情况：T 38.3℃ P 118次/分 R 25次/分 BP 105/76mmhg 神志模糊，精神萎，体型偏瘦，营养一般，平车推入病房，查体不合作。口唇明显发绀。胸廓对称，呈桶装，双肺呼吸音粗，可闻及哮鸣音及痰鸣音。入ICU辅助检查： 1.血常规：白细胞(血)(WBC) 13.63 *10^9/L;中性细胞比率(NEU) 89.0 %;血红蛋白(HGB) 151 g/L;红细胞压积(HCT) 48.9 %;血小板(PLT) 282 *10^9/L; 2.血气分析：PH:7.40,PaCO2:39mmHg,PaO2: 58mmHg,Lac:3.3mmol/L,ABE:-0.5mmol/L,SaO290%； 病历资料 24小时液体入量2380ml，出量1450ml。血气示：PH:7.41,PaCO2:45mmHg,PaO2: 86mmHg,Lac:0.9mmol/L,ABE:3.2mmol/L,SaO297%。患者目前病情稳定，氧合改善，肌酐恢复正常，可转入普通病房继续治疗， 予转病区。 诊断 入ICU诊断： 1.AECOPD 肺部感染Ⅰ型呼吸衰竭 2.肾功能不全 诊疗计划 1、予密切监测意识，呼吸及生命体征变化，气道吸引，痰液充分引流。 2、予抗感染、化痰、解痉平喘、制酸、抗凝、改善机体免疫力、维持水电解质平衡治疗。 3、进一步完善辅助检查，如行胸部CT，痰培养，寻找病原学依据。 中医基础 肺主气，可呼吸，吸入大气中清气，呼出浊气，与大气相通，为气机出入升降之枢纽。肺为娇脏，外合皮毛。外邪侵袭人体首先犯肺，肺失宣降而发咳喘。若久病不愈可致肺气虚损，并累及脾肾。肺虚不能调节治理心血的运行，则心气心阳亦亏虚，终至肺、脾、肾、心俱虚而成为本病的发病基础。气候变化，饮食、情志及劳累等因素，则可诱发为本病。 中医基础 呼吸衰竭为呼吸系统急症，临床治疗应祛除诱因，防止呼吸功能恶化，积极治疗原发病，改善呼吸功能。本病以痰瘀热为标，肺脾心肾之虚为本，其病理过程由肺阴亏虚发展到气阴两虚、脾肾阳虚、心阳衰惫，宜分清脏腑虚实，