呼吸衰竭患者的监护PPT.ppt

分类 根据氧浓度的控制程度： 控制性氧疗：无通气障碍的患者 非控制性氧疗：既有严重缺氧，又有CO2潴留的患者 根据吸入氧浓度的高低： 低浓度（氧浓度30%） 中浓度（氧浓度30-50%） 高浓度（氧浓度50%） 根据氧流量的大小： 低流量（氧流量4L/min） 高流量（氧流量4L/min） 氧疗方法 缺氧不伴二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭） 可予较高浓度（35-45%）的氧来纠正缺氧并改善通气 缺氧伴明显二氧化碳潴留（II型呼吸衰竭） 低浓度持续给氧（35%） 原理：由于二氧化碳潴留系通气不足的结果，此时中枢对二氧化碳的反应性差，维持呼吸的动力主要来自于缺氧对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的刺激，若吸入高浓度氧，迅速改善了缺氧，解除了外周化学感受器的刺激，患者呼吸变慢变浅，通气更加不足，进而二氧化碳潴留愈发严重，继而可陷入二氧化碳麻醉。 呼吸衰竭患者的监护治疗 XX医学院第二附属医院ICU 呼吸衰竭（respiratory failure) 是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 一、病因 任何导致通气和/或换气障碍的原因 肺内因素 肺外因素 呼吸道病变 肺组织病变 胸廓病变 肺血管疾病 神经系统 及其传导系统 病变 呼吸肌疾患 二、分类 按动脉血气分析结果分类： I 型 PO260mmHg 换气功能障碍 CO2弥散能力是O2的20倍 II型 PO260mmHg,PCO250mmHg PCO2是唯一能反映通气功能指标 单纯通气不足，缺氧与CO2潴留平行，伴换气功能障碍，缺氧更严重 呼吸性酸中毒 II型呼吸衰竭时，大量CO2潴留 CO2+H2O~H2CO3~H+ +HCO3- 血PH可7.35，PCO2升高，血K升高，血Cl降低，ABSB 呼吸困难，浅慢 代谢性酸中毒 低氧血症时组织无氧代谢增强，乳酸等等酸性物质生成增多，发生代谢性酸中毒 HCO3减少，血Cl升高，血PH7.35，BE下降 深大呼吸为主要表现，呼气可有烂苹果味，严重者出现脑功能障碍表现 呼吸性碱中毒 多为继发于机械通气，通气过度，排出CO2过多所致 PCO235mmHg，PH7.45，ABSB 多症状较轻，口唇、四肢发麻，肌肉颤动，头晕、抽搐，脑血管痉挛，意识不清，昏厥等 （二）呼吸运动的变化 由原发疾病引起 主要引起呼吸频率、节律的改变 COPD：呼吸浅慢 代酸：深大呼吸（库斯毛尔呼吸） 哮喘：浅快 中枢性：潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸 （三）循环系统的变化 缺氧、高碳酸血症一定程度上可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。 静脉回流增加，心排量增加。 急性严重缺氧可引起室颤或心脏停搏！ 肺源性心脏病 以肺动脉高压、右心室肥厚和扩大、右心衰竭为主要表现的心脏病。 长期缺氧、CO2潴留、周围炎症波及、血液粘度增高——管腔狭窄、闭塞、肺循环阻力增大——肺动脉高压 缺氧、酸中毒影响心肌代谢——变性、坏死、出血、纤维化——心肌舒收功能受限——右室肥大——右心衰竭 （四）中枢神经系统的变化 肺性脑病 呼吸衰竭时，由二氧化碳潴留引起的以脑功能障碍为主要表现的一种神经精神综合征，早期表现为头痛、头晕、神志恍惚等，随着病情加重，患者出现嗜睡、谵妄、昏迷及颅内压升高，甚至发生脑疝，这一种综合征叫肺性脑病。 缺氧： 连续缺氧20s，昏迷、抽搐 4～5分钟大脑不可逆损伤 病人无明显原因的注意力不集中、智力下降、烦躁不安等常常提示缺氧！！！ CO2潴留: 早期抑制——兴奋——麻醉 脑血管扩张、脑血流量增加，严重时引起脑间质水肿 四、临床表现 呼吸困难 紫绀 神经精神症状 血液循环系统症状 消化和泌尿系统症状 呼吸困难 呼吸衰竭最早出现的症状 频率、节律和幅度的改变 呼吸困难、气促、气紧/气短 紫绀（发绀） 缺氧的典型症状 分中心性、周围性和混合性 观察部位：口唇、口腔粘膜、甲床等 受皮肤色素影响 血液中还原型HB30g，即可出现，因此，严重贫血者，即使缺氧也不一定出现；血红蛋白增多症患者相反，缺氧不一定出现紫绀。 神经精神症状 取决于缺氧和CO2潴留程度 与人体适应和代偿有密切关系（例如：急性CO2潴留，70mmHg即可出现昏迷，但是慢性CO2潴留，大于100mmHg也不一定有明显症状） 急性较慢性症状明显 急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺氧：智力、定向功能障