心源性休克的急救与护理(急诊小课件)PPT.pptx

心源性休克的急救与护理 急诊科实习生 长治医学院 张蕾 2015.07.23 心源性休克 ☛概念 ☛病因 ☛临床分期 ☛休克程度 ☛诊断 ☛急救 ☛一般治疗 ☛预后 ☛护理 ☛健康指导 概念 ◤是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。 ◤心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 病因 1.心肌收缩力极度降低 2.心室射血障碍 3.心室充盈障碍 4.混合型 5.心脏直视手术后低排综合征 （三）休克晚期 可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。 休克程度 按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。 （一）轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率＞100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略减、脉压＜30mmHg（4.0kPa）。 （二）中度休克 面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀、收缩压在60～80mmHg（8～10.64kPa）、脉压＜20mmHg（2.67kPa）、尿量明显减少（＜17mL/h）。 （三）重度休克 神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀、四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变、心率＞120次/分钟、心音低钝、脉细弱无力或稍加压后即消失、收缩压降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa）、尿量明显减少或尿闭。 （四）极重度休克 神志不清、昏迷、呼吸浅而不规则、口唇皮肤发绀、四肢厥冷、脉搏极弱或扪不到、心音低钝或呈单音心律、收缩压＜40mmHg（5.32kPa）、无尿，可有广泛皮肤黏膜及内脏出血，出现多器官衰竭征象。 诊断 1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。  3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。  4.血流动力学指标符合以下典型特征  （1）平均动脉压＜8KPa（60mmHg）。 （2）中心静脉压正常或偏高。 （3）左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。 （4）心输出量极度降低。 急救 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本急救原则如下： （1）绝对卧床休息，立即吸氧，有效止痛 尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。  （2）扩充血容量 如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度。一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000mL。 （3）使用血管活性药物 补足血容量后，若休克仍未解除，应准确判断微循环状态，正确使用血管活性药。常用药物包括多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。 （4）尽量缩小心肌梗死范围 挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和（或）冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术。 （5）积极治疗并发症 如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。 （6）其他 药物治疗同时或治疗无效情况下，有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。 一般治疗 （1）止痛 应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后患者血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等。在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻患者的紧张和心理负担。 （2）供氧 急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能。 （3）扩容疗法（补充血容量） 休克患者均有血容量不足（包括绝对或相对不足），约20%急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。 （4）.病因治疗 病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术（CABG），这些新措施为心梗