心衰指南解读——陈瑶PPT.ppt

必威体育精装版心衰指南解读;必威体育精装版心衰指南;推荐意见和证据级别分类;心力衰竭的定义;心衰的主要发病机制 心肌病理性重构;心衰发生发展各阶段;要 点;急性心衰;急性心衰的流行病学;没有遵从医嘱维持治疗，水钠潴留； 急性心肌缺血； 高血压控制不良； 房颤，及其他心律失常； 应用负性肌力药物，如维拉帕米，硝苯地平，β受体拮抗剂； 肺栓塞； 应用增加水钠潴留的药物，如激素，NSAIDs，噻唑烷二酮； 酗酒，吸毒； 内分泌紊乱，如糖尿病，甲状腺功能异常； 感染，如肺炎； 急性心血管异常，如瓣膜病，心内膜炎，主动脉夹层。 手术。;早期表现：运动耐力明显减低。 劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等。 急性肺水肿。 心源性休克 持续性低血压，收缩压降至90 mmHg以下，且持续30 min以上，需要循环支持。 血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg，心脏指数≤2.2 L·min-1·m-2(有循环支持时)或1.8 L·min-1·m-2 (无循环支持时)。 组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(＜30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。;评估时应尽快明确： (1) 容量状态； (2) 循环灌注是否不足； (3) 是否存在急性心衰的诱因和(或)合并症。 无创性监测 有创血液动力学监测：右心导管；外周动脉插管 ；肺动脉插管。 ;;;利钠肽浓度增高的可能原因;;即使没有明显心肌缺血的表现或以前没有CAD病史的HF患者，血液循环中肌钙蛋白浓度会增加，这意味着心肌损伤或坏死的持续存在。 HF急性失代偿的患者，肌钙蛋白水平的增加与不良的临床预后和死亡率相关； 无论是急性还是慢性的HF患者，治疗后肌钙蛋白降低的患者比持续升高的患者，有更好地预后。;包括炎性因子、氧化应激、神经源性激素紊乱以及心肌重构等多种生化标记物，都已经在HF患者的预后评估方面得以应用。心肌纤维化、可溶性ST2以及半乳糖凝集素-3 不仅在HF患者住院率和死亡的预测方面有价值，而且联合脑钠肽水平对于患者预后的评估也非常有价值。 肾功能损伤的标记物同样也可能提供额外的预测价值，因为肾功能的损伤是慢性或急性失代偿HF患者的病理学机制、预后、失代偿以及并发症相关。;;;;一般处理 ;肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。 无明显低血容量因素者，每天摄入液体量一般宜在1500 ml以内，不要超过2000 ml。保持每天出入量负平衡约500 ml，严重肺水肿者水负平衡为1000～2000 ml/d，甚至可达3000～5000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。 在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄入＜2 g/d。;基础治疗：阿片类药物（如吗啡）(Ⅱa类，C级) 作用机理： 减少患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦 血管扩张剂，降低前负荷 减少交感兴奋。 注意事项： 应密切观察呼吸抑制的不良反应。 伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。;基础治疗：洋地黄类药物(Ⅱa类，C级) 作用机理： 能轻度增加心输出量。 降低左心室充盈压和改善症状。 伴快速心室率房颤患者可应用毛花甙C 0.2～0.4 mg缓慢静脉注射，2～4 h后可再用0.2 mg。;利尿剂;利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗;血管扩张药物;硝酸酯类药物(Ⅱa类，B级)：适用于ACS伴心衰的患者。 硝酸甘油静脉滴注起始剂量5～10ug/min，每5～10 min递增5～10ug/min，最大剂量为200 ug/min；亦可每lO～15 min喷雾1次(400ug)，或舌下含服0.3～0.6 mg/次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5～10 mg/h。长期应用均可能发生耐药。 硝普钠(Ⅱb类，B级)：适用于严重心衰，后负荷增加伴肺淤血或肺水肿患者。 小剂量0.3ug·kg-1·min-1开始，可酌情逐渐增加剂量至5ug·kg-1·min-1，静脉滴注，通常疗程不要超过72 h。 萘西立肽(重组人BNP)(Ⅱa类，B级)：其主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，从而降低前、后负荷。实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统。 不推荐应用CCB。;ACEI： 急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用(Ⅱb类，C级)。 AMI后的急性心衰可试用(Ⅱa类，C级)，但起始剂量宜小。 在急性期病情稳定48 h后逐渐加量(Ⅰ类，A级)，不能耐受ACEI者可应用ARB。 正在研究的药物：重组人松弛素-2(serelaxin)是一种血管活性肽激素，具有多种生物学和血液动力学效应。RELAX-AHF研究表明，该药治疗急性心衰可缓解患者呼吸困难，降低心衰