急性胰腺炎必威体育精装版改良版PPT.ppt

急性胰腺炎 ;讲授主要内容; 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，轻症（水肿），重症胰腺炎（出血坏死）;病因和发病机制;病 理;临床分型;急性重症胰腺炎;临床表现; 一、症状;(一)腹痛; (二)恶心、呕吐及腹胀 ;(三)发热;(四)低血压或休克;(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 ;体征;腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征（格雷特纳征）：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征（卡伦征）：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞 中晚期—肝衰竭 手足搐搦:（低钙血症） ;Grey-Turne征;Grey-Turne征;Cullen征(卡伦征、Cullen sign);Cullen征(卡伦征、Cullen sign);并发??;实验室和其他检查;血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天，回顾诊断 生化检查： 血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症;影像学检查 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 CT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值 ;胰腺的正常CT表现;急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区 ;急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊;A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％ 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎;B超是直接、非损伤性诊断方法 SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% 胰腺脓肿－诊断也有价值;诊断标准;器官衰竭 休克收缩压——90mmHg 肺功能不全——PaO2≤60mmHg 肾功能不全——肌酐177μmol/L 胃肠出血——500ml／24h DIC 低钙血症;【诊断和鉴别诊断】;鉴别诊断; 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：;急性胰腺炎;（一）生命体征监护，吸氧 血、尿、凝血常规测定，粪便隐血、肾功能、肝功能测定，血沉、血钙测定，心电监护，血压监测，血气分析，血清电解质测定，胸部X线摄片，中心静脉压测定，动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24h尿量及出入量变化。 （二）维持水、电解质平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白。;（三）营养支持在SAP治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率;（四）抗生素选择 胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻。抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障的药物。 推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌，疗程为7-14d．特殊情况下可延长应用时间，要注意真菌感染的诊断。 临床常用：亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑 。 ;生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用; 对于怀疑或已经证实的AP患者(胆源型)。如果符合重症指标，和（或）有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或