急性胰腺炎及其并发症诊断相关规范PPT.ppt

AP及其并发症诊断相关规范;Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS; Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013; 62(1): 102-111. 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组, 《中华胰腺病杂志》编辑委员会, 《中华消化杂志》编辑委员会. 中国急性胰腺炎诊治指南(2013, 上海). 中华胰腺病杂志 2013; 13(2): 73-78. 中华医学会外科学分会胰腺外科学组.急性胰腺炎诊治指南(2014版). 中华消化外科杂志 2015; 14(1): 1-5.;临床上符合以下≥2/3项，即可诊断为AP： ①与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹痛，常向背部放射)； ②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性≥3×STD； ③增强CT呈AP影像学改变，有时行MRI或US呈AP影像学改变。 如腹痛强力提示AP，而血AMS/LPS＜3×STD（如在血胰酶水平升高延迟、等情形时），此时需要影像学检查（常用CECT）来验证诊断。 如“腹痛+AMS/LPS ≥3×STD” →确立AP诊断，在急诊室/入院时常不需要行CECT。 AP发作时间是指腹痛发作的时间、而非就诊或入院的时间。腹痛→就诊→入院→转诊等时间间隔应准确记录。;间质水肿性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP患者为此型。由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大（偶为局限性肿大）。CECT示胰腺实质相对均匀强化，胰周脂肪间隙常模糊或呈弱条纹状、也可见一些胰周积液。此型AP常在发作1周内缓解。 坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5％-10％的AP患者此型。伴有胰腺实质/胰周组织坏死，两者均有坏死常见、其次是仅胰周受累、仅胰实质坏死极少见。因胰腺灌注损害和胰周坏死演进需要几天，故发作几天早期增强CT呈斑片状低灌注区、有可能低估胰腺及胰周坏死的最终程度；起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。胰实质/胰周坏死的转归可变，可保持固态或液化、可保持无菌或感染、可持续存在或消散。;Figure3 (A) 44岁男性，ANP，ANC仅累及胰周组织。整个胰实质强化(白五星)、后腹腔见不均质非液态胰周坏死物(白箭示ANC边界)。(B)同一患者几周后CECT 示异质性ANC，可见脂肪区域(黑箭头)被液体密度包绕、有的区域比液体密度稍高 (黑箭)，这是典型的胰周坏死表现；白箭示ANC边界、白五星示胰实质强化，ANC仍未被完全包裹。;Figure4 三个不同ANP/ANC患者 (A、B、C)，胰实质和胰周均坏死。3例均有胰体尾实质的广泛坏死(white stars)。胰及胰周组织见异质性ANC (white arrows示ANC边界)：左肾旁前间隙(A、B、C) ，小网膜囊(A、C)。;Figure5 47岁女性、仅累及胰腺实质的ANP/ANC ，白箭示胰颈体部新近发生的均质性稍差的ANC、未扩展至胰周组织。;胰腺/胰周坏死后可保持无菌或被感染，坏死程度/范围与感染风险、症状持续多久之间无绝对关联。AP发作1st周内极少见到感染性坏死。 感染性坏死的诊断非常重要，因为感染性坏死需要抗感染治疗和合理积极的干预。 感染性坏死的诊断：①when there is extraluminal gas in the pancreatic and/or peripancreatic tissues on CECT; ②when percutaneous, image-guided, fine-needle aspiration (FNA) is positive for bacteria and/or fungi on Gram stain and culture. 坏死继发感染后并发症发生率和死亡率升高(2nd高峰)。 1st版Atlanta分类定义了胰腺脓肿(脓液积聚而无明显坏死物)。感染性坏死含脓液量不定，随时间推移、坏死物液化、含脓液量可能增加。胰腺脓肿不常见、概念困惑、未被广泛采用，故2012版Atlanta分类未再采用“胰腺脓肿”的术语。;Figure6 47岁男性，ANP并感染性坏死。胰腺及胰周不均质ANC(白箭示ANC边界)、其内存在气泡(白箭头)、