感染性休克的应急措施及心理护理PPT.ppt

感染性休克的应急措施及护理措施 全球每年1800万人发生严重感染，每日大约有1400人死于严重感染 由于至今无确切有效的措施可以阻断严重感染与感染性休克导致MODS的机体免疫混乱等机制的恶性循环，其病死率一直居高不下。 病死率达20%-63%，是ICU的首要致死原因 相关调查 概念 相关知识 应急措施 心理护理 老年人感染性休克 老年感染性休克的患病率很高，占全部感染性休克的40%在中国感染是老年休克的首要原因，老年感染性休克占老年休克的60%虽然老年感染性休克与中青年感染性休克有许多相似之处，但也有其特殊性，认识这一点，有助于提高其诊疗水平。 感染性休克 1 休克 2 感染性休克 3 老年感染性休克 休 克 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。。 感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。 老年感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。 A 微循环障碍 B 细胞代谢障碍 C 代谢改变、电解质和酸碱平衡失调 D 基础病的影响 老年人感染性休克—发病机制 微循环障碍更明显 老年人对感染的神经内分泌反应，如肾上腺分泌儿茶酚胺、皮质分泌可的松与青年人相同，而且分泌增加的时间延长，使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋)微循环血液灌注减少、组织缺血、缺氧更明显酸中毒也更明显。 细胞代谢障碍更明显 细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少，但也可为原发性者，即发生在血流动力学改变之前。老年人脏器和细胞的反应能力低下，细胞内的生化反应、酶的数量和活性减低，老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍 代谢改变、电解质和酸碱平衡失调 老年人感染后神经内分泌反应的时间延长，使糖类、脂肪代谢被扰乱的时间延长，代谢调节的贮备力下降，使机体代谢紊乱更多见，酸中毒和电解质紊乱常见。 基础病的影响 ? 老年人常伴有高血压病、动脉硬化、肺部疾病、肾功能低下、一旦引起休克，病情更易加重并出现多脏器功能损害。 又称低排高阻型，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出导致血容量和心排出量减少。病人表现为皮肤湿冷，也称冷休克。冷休克较多见，可由革兰阴性菌杆菌感染引起，而且革兰阳性杆菌感染的休克加重时也成为冷休克。晚期，病人的心功能衰竭，外周血管瘫痪，成为低排低阻型休克 低动力型 感染性休克的临床表现 又称高排低阻型，外周血管扩张、阻力降低，心排血量正常有血流分布异常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加.细胞代谢障碍和能力生成不足。病人表现为皮肤温暖干燥，也称暖休克。暖休克较少见，仅是一部分革兰阳性杆菌感染引起的早期休克。 高动力型 感染性休克的临床表现 * 感染性休克的临床表现 临床表现 暖休克（高动力型） 冷休克（低动力型） 1、神志 清醒 躁动、淡漠或嗜睡 2、皮肤温度 比较温暖、干燥 湿冷或冷汗 3、皮肤色泽 淡红或潮红 苍白、发绀 4、毛细血管充盈时间 1-2秒 延长 5、脉搏 慢、搏动清楚 细速 6、脉压 大于30 小于30 7、尿量 大于30ml/h 小于25ml/h * 1 补充血容量 2 控制感染 3 纠正酸碱失衡 4 5 6 应用血管活性药 7 其他 应急措施 密切观察病情变化及自我分析 应用皮质激素 * 补充血容量 首先快速输注平衡盐溶液，配合适当的胶体液、血浆或全血，以恢复循环血量。感染性休克的病人，常有心肌和肾受损，补液期间也应监测CVP，作为调节输液量和输液速度的依据，防止过多的输液导致不良后果。 感染性休克的应急措施 * 控制感染 应用抗菌药物和处理原发感染灶，对未确定病原菌者，可根据临床判断联合使用广谱抗生素，再根据药物敏感试验结果调整为敏感或较