扩张性心肌病的护理PPT.ppt

扩张性心肌病的护理 病例导入 患者,女,56岁,劳累性胸闷气短渐加重2个月。患者1个月前出现活动后胸闷气短,休息后可缓解,上述症状反复发生,呈进行性加重。近来由原来上4楼无症状到后来发展为上1楼即感胸闷气短,近2周出现夜间端坐呼吸,无高血压病史、糖尿病史、心绞痛、心肌炎,甲亢病史。 病例导入 体格检查:T 36.2℃,R 20次/分,P 110次/分,BP 100/80mmHg,神清,精神不振,甲状腺不大,无颈静脉怒张,双肺底可闻及湿性啰音,心尖搏动于第6肋间左锁骨中线外1cm呈抬举样搏动,心率110次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,肝脾未及,双下肢未浮肿,心脏扇扫,左室内径69mm,左房四腔内径46×53,右房四腔内径46×50,EF26% MR、TR、X线提示:双肺纹理增强,心影饱满。血常规、尿常规、便常规、肝功肾功均正常,诊断为扩张性心肌病，全心衰，心功能Ⅲ级 治疗:给予单硝酸异山梨酯扩血管,呋塞米利尿纠正心衰,β受体阻滞剂、血管紧张素抑制剂、阿司匹林改善预后。 疾病概述 病因 扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 　　感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。 短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。 心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。 某些因素(如酒精)虽然 水肿不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。 此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。 病理生理 研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。 现已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP 载体抗体、抗β1 肾上腺素能受体抗体、抗M 2 胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等，也可以检测出肠道病毒基因片段。 病毒感染和免疫反应损伤学说是目前扩张型心肌病主要的发病学说。此外，遗传因素也可能起一定作用。 疾病分期 起病缓慢，可在任何年龄发病，但以30~50岁多见，遗传性DCM发病更早。DCM病程可分为三个阶段： 无症状期 　　体检可以正常，X线检查心脏轻度扩大，心电图非特异性改变，超声心动图测量左室舒张末期内径为5~6.5cm，射血分数40%~50%之间。 有症状期 　　主要表现为极度疲劳、乏力、气促、心悸等症状，舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径为6.5~7.5cm，射血分数20%~40%之间。 病情晚期 　　肝肿大，水肿，腹水等充血性心力衰竭的表现，可相对稳定，反复心衰数年至十余年，也可进行性加重，短期内死亡。 　　多数患者合并有各种心律失常，部分患者发生血栓栓塞或猝死。 　　主要体征是心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环淤血征。 临床表现 症状 充血性心力衰竭 　　为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状，常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现，病变晚期可同时出现右心衰的症状：如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。 心律失常 　　可发生各种快速或缓慢型心律失常，甚至为本病首发临床表现；严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。 临床表现 栓塞 　　可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房，尤其是伴有心房颤动时。周围血管栓塞偶为该病首发症状。 胸痛 　虽然冠状动脉主干正常，但仍有约1/3 的患者出现胸痛，其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有关。 临床表现 体征 (1)心尖搏动常明显向左侧移位，但左室明显向后增大时可不出现；心尖搏动常弥散；深吸气时在剑突下或胸骨左缘可触到右心室搏动。 　　 (2)常可听到第三、第四心音“奔马律”，但无奔马律并不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过重。 　　 (3)心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该杂音在腋下最清楚，在心功能改善后常可减轻，有时可与胸骨旁的三尖瓣反流性杂音相重叠，但后者一般在心衰晚期出现。 　　 (4)心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著增高的患者，可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉反流性杂音。 (5)右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，少数有胸、腹水。 诊