- 1、本文档共72页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
抗菌药物临床应用管理与合理应用抗菌药物PPT
医学资料 耐药机理 细菌特别是致病菌,因经常与抗菌药物接触细菌细胞内的质粒、染色体、转因子、整合子等上可有耐药基因或多耐药基因的积聚,并籍结合、转导和转化而在不同细菌G+和G-菌间彼此频繁交换,耐药基因一旦获得较长期存留,耐药基因转移在MDR形成中起主导作用 耐药机理 在正常情况下由于染色体介导的耐药性,耐药菌往往带有一定缺陷,而质粒介导产生的耐药菌则与敏感菌一样,可迅速生长繁殖。但无论质粒或染色体介导的耐药性,一般只发生于少数细菌中,难与占压倒优势的敏感菌竞争,故其危害性不大。 只有当敏感菌因抗菌药物的选择性压力而被大量杀灭后,耐药菌才得到迅速繁殖而成优势菌,并导致各种感染的发生,因此耐药菌及MDR的发生和发展是抗菌药物广泛应用,特别是无指征滥用的结果 临床细菌耐药对策 ●寻找新抗感染药物 ——新药开发难度越来越大,10年10亿元,2年耐药 ●限制人以外使用 ——减少对人类的影响 ●加强抗菌药物的临床管理 ——合理使用抗菌药物 抗菌药物临床应用指导原则 抗菌药物临床应用专项整治 抗菌药物临床应用管理办法 ●加强医院感染控制 —— 减少耐药菌株院内传播 ●根据耐药监测 轮换应用抗菌药物 合理应用抗菌药物 减少耐药菌产生抗菌药物附加损害系指抗菌药物治疗造成的生态负面作用而选择出耐药菌以及发生多重耐药细菌的感染或定植 抗菌药物附加损害导致的耐药菌株 ●耐甲氧锡林金黄色葡萄球菌(MRSA) ●耐万古霉素肠球菌(VRE) ●产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株 ●产头孢菌素酶(Ampc)细菌 ●多重耐药(MDR)不动杆菌 ●高致病性难辨梭状芽孢杆菌 ●真菌感染 喹 诺 酮 类 三 代 头 孢 MRSA VRE 产ESBLs菌株 难辨梭状芽孢杆菌 (CDAD) MDR铜绿假单胞菌MDR不动杆菌 四代头孢 碳青霉烯类 抗菌药物与附加损害的相关性 有研究认为: ● 喹诺酮类的附加损害面最大,是产ESBLs的危险因素 ●三代头孢临床应用量占各类之首,与产ESBLs菌株产生具明显相关性 ●碳青霉烯类附加损害与MDR铜绿相关且对派拉/他唑和他啶耐药显著相关及与MDR不动杆菌相关 抗菌药物附加损害的时效性 难辨梭状芽孢杆菌 (CDAD) 控制细菌感染 延缓耐药菌产生是临床医师的职责 真菌的定植和感染 MRSA VRE 产ESBLs菌株 MDR铜绿假单胞菌 MDR不动杆菌 近期 附加损害 (个体患者) 处方医师关注 中长期 附加损害 (院内生态环境) 应引起处方医师 高度重视 减少抗菌药物附加损害 三措施 ●控制喹诺酮类临床应用 ●加强三代头孢合理应用 ●碳青霉烯类保护性使用 严格控制氟喹诺酮类临床应用 卫办医政发[2009]38号●严格控制氟喹诺酮类作为外科围手术期预防用药 仅限泌尿外科前列腺手术,可用环丙沙星● 严格控制氟喹诺酮类品规数 口服、注射剂型各不超过4个品规●“氟喹诺酮类药物的经验型治疗可用于肠道感染、社区获得性呼吸道感染和社区获得性泌尿系统感染…” “可用于”≠合理选用 以氟喹诺酮类药物经验治疗尿路感染为例讨论 ●急性单纯性上、下尿路感染 病原菌80%以上为大肠埃希菌 ●复杂性尿路感染仍以大肠埃希菌多见约30-50% ●金华市中心医院细菌耐药监测(2011年) ESBL+大肠埃希菌占大肠埃希菌的59.1% 对左氧、环丙耐药率接近60% 对呋喃妥因耐药率10% 中介约10% ESBL-大肠埃希菌 对左氧、环丙耐药率分别约25%、30% 对呋喃妥因耐药率5% 中介约10% ●“2011年泌尿外科指南” “在大肠杆菌耐药率低于10%的地区 推荐使用喹诺酮类药物7-10天作为一线治疗方案”●“指导原则”中膀胱炎、肾盂肾炎“宜选”药物 除病原菌为铜绿假单胞菌外,没有喹诺酮类列入●结论: 尿路感染经验治疗不宜选用氟喹诺酮类 急性单纯性下尿路感染初发患者宜按“指导原则” 首选呋喃妥因或磷霉素口服给药疗程3-5天 加强三代头孢菌素临床合理应用三代头孢消
文档评论(0)