护理查房 新生儿呼吸窘迫综合症PPT.ppt

护理查房 许昌市中心医院NICU 闫光霞 病情介绍 ３２床，杜xx　男　生后３小时　 诊断:１、新生儿呼吸窘迫综合征　 住院号 主管大夫　刘xx 患儿于４月２号２０：２０分以“呼吸困难３小时”为主诉入院。３小时前，患儿因母亲“双胎”于许昌县人民医院行剖妇产产出，早产，具体孕周不详，出生体重２２００ｇ，羊水清，无脐绕颈，无哭声，生后呼吸困难，伴皮肤发绀，但阿氏评分不详，给予“纳洛同，洛贝林注射液”等药物治疗后，急诊转入我科。 入院查体： 体温不升，ＨＲ：１０次／分　　　　Ｒ：１５次／分，ＢＰ：４７／２８ｍｍＨｇ，血氧饱和度５％，患儿处于浅昏迷状，双侧瞳孔等大等圆，直径３ｍｍ，对光反射灵敏，全身皮肤发绀，呈抽泣样呼吸，三凹征明显，心音低钝，报告大夫， ４月５日患儿鼻词糖水２ｍｌ／２小时。至４月６日，患儿病情稍稳定，血氧饱和度波动在正常范围，呼吸机参数逐渐下调，鼻饲奶２ｍｌ／２小时，患儿皮肤出现黄染，经皮胆红素：２６０ｕｍｏｌ／Ｌ，行蓝光照射， ４月８日１１：００撤机，改箱式吸氧３Ｌ／分，奶量逐渐增加，４月１０日１０：２０分停氧，４月１４日９时，患儿改人工喂养，患儿奶量约１５ｍｌ／２小时。皮肤粘膜仍轻度黄染，生命体征正常。 患儿于4月19日治愈出院。 阳性化验结果 ４月２日　ＰＨ：７.０４　ｐＣＯ２：４４ｍｍｈｇ，ｐＯ２：４６ｍｍｈｇ　ＢＥ：－１８ｍｍｏｌ／Ｌ，提示：代谢性酸中毒　　　　　　　　　　　　　　　　 ＣＫＭＢ：８１４Ｕ／Ｌ｛０－２５Ｕ／Ｌ）　　　　　　　　 ＣＫ：　　８０３Ｕ／Ｌ｛２４－１９５Ｕ／Ｌ） 提示：重度心肌损伤综合征 胸片：新生儿呼吸窘迫 ４月３日　游离钙：０.５４ｍｍｏｌ／Ｌ 提示：低钙 胸片：新生儿呼吸窘迫综合征 ４月５日　血常规：Ｎ６７.７％　ＨＳ－ＣＲＰ：１１.９ｍｇ／Ｌ（０－２） 提示：感染 　 血钙：１.０３ｍｍｏｌ／Ｌ（２－２.５）　　　　　　　　 　 提示：低钙 ４月７日　血钙：１.４２ｍｍｏｌ／Ｌ（２－２.５） 提示：低钙 ４月１０日　脑电图：低于５ｕｖ　　　　　　　　　　 提示　脑损伤 ４月１４日　患儿血常规，ＣＲＰ正常 主要用药 ： 维生素Ｋ１.－－－预防出血 果糖二磷酸鈉注射液－－－－－营养心肌 甘露聚糖肽－－－－－增加抵抗力 氯化钠／碳酸氢钠－－－－预防口腔感染 头孢哌酮舒巴坦钠－－－－抗感染 盐酸氨溴索－－－－－－促进肺成熟 葡萄糖酸钙口服液－－－补钙 米达唑仑－－－－－－镇静，抑制呼吸 神经节苷脂－－－－－－营养脑神经 猪肺磷脂－－－－－－－补充肺表面活性物质 小儿复方氨基酸／水溶性维生素／脂溶性维生素－－－补充能量 新生儿呼吸窘迫综合症 一、概念 新生儿呼吸窘迫综合症又称为新生儿肺透明膜病，多见于早产儿，由于缺乏肺表面活性物质所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。 临床表现 出生时可以正常，也可无窒息表现。在生后6小时内出现呼吸窘迫，为代偿性潮气量减少而表现为呼吸急促（大于60次每分）。鼻翼扇动为增加气道横截面积，减少气道阻力。 呼气性呻吟是由于呼气时声门不完全开放，使肺内气体储留产生正压，保留功能残气，防止肺泡萎陷。 吸气三凹征是呼吸肌参与的结果，以满足增加肺的扩张压。 发绀反映氧合不足，提示还原血红蛋白高于50 g每升。 呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。 听诊两肺呼吸音降低，早期无罗音，以后可听到细小水泡音。 生后第2、3天病情加重，72小时后明显好转。 病因及发病机制 PS由肺泡2型上皮细胞合成及分泌，主要成分是磷脂。生理活性为降低肺泡表面张力，保持功能残气量，防止呼气末肺泡萎陷，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管内渗出。PS在孕18-20周开始产生，缓慢增加，35-36周迅速增加，故本病在胎龄小于35周的早产儿多见。 肺表面活性物质的合成还受体液PH值、体温、和肺血流量的影响，因此，围生期窒息，低体温，各种原因所致的胎儿血流量减少，均可诱发NPDS。PS的缺乏使肺泡壁表面张力增加，肺顺应性降低。呼气时功能残气量明显降低，肺泡易于萎缩，吸气时肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致缺氧和二氧化碳储留。 由于肺泡通气量较少，而肺泡逐渐萎缩，导致通气不良，出现缺氧发绀。缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在动脉导管、卵圆孔水平发生右向左分流，青紫加重，缺氧明显，同时也可导致肺动脉高压。非灌流量下降使肺组织缺氧更加严重，毛细血管通透性