新生儿机械通气常见并发症及防治对策(周伟)PPT.ppt

呼吸系统并发症—氧中毒 病因 长时间高浓度吸氧 发病机制 高浓度氧的直接损害粘膜 高浓度氧损伤生物膜磷脂 高浓度氧损伤肺泡表面活性物质 呼吸系统并发症—氧中毒 病理改变 早期：渗出而形成透明膜 晚期：增生而引起肺间质纤维化 病理生理 弥散障碍，肺不张→ PaO2↓ 呼吸系统并发症—氧中毒 临床表现 肺部体征：无特殊 血气分析：类似ARDS 肺外症状： 眼晶体后纤维组织增生 视网膜血管收缩 眼底出血、渗出 ? FiO2越高，肺损伤越严重 ? FiO2从60%到100%，肺损伤程度呈指数加重 呼吸系统并发症—氧中毒 处理 尽量避免长时间吸入高浓度氧气 一旦发生，处理较为困难，尚无特殊办法 呼吸系统并发症—呼吸机依赖 原因 肺功能不全 呼吸机使用时间过长 呼吸肌疲劳、萎缩 呼吸系统并发症—呼吸机依赖 处理 加强呼吸肌的功能锻炼 ? 合理运用特殊的呼吸模式（IMV和PSV） ? 尽量使用间断治疗，缩短呼吸机使用时间 加强营养支持 合理应用SIMV和PVS模式 正确掌握应用呼吸机的指征 小剂量、短疗程糖皮质激素 呼吸系统并发症—上呼吸道堵塞 原因 分泌物增多或吸引不当 导管或套管滑脱、导管扭曲或被压扁 气囊滑脱或脱垂 皮下气肿 误吸 ? 气囊密闭不佳或泄漏 ? 患儿有气管食管瘘 呼吸系统并发症—上呼吸道堵塞 临床表现 缺氧和紫绀 呼吸困难程度取决于堵塞程度 呼吸机气道压力升高报警 分泌物增多、套管移位等 呼吸系统并发症—上呼吸道堵塞 处理 分泌物或痰栓堵塞：紧急清除 导管、套管或气囊因素：立即更换 皮下气肿：排气和减压 呼吸系统并发症—肺不张 常见原因 通气量严重不足 分泌物或痰栓堵塞 气管插管过深，导管进入单侧支气管 吸入纯氧时间过长，氧中毒 气胸致患侧压缩性肺不张 肺部感染 呼吸系统并发症—肺不张 临床表现 肺不张体征：气管移向患侧 胸部X线 肺不张部位纹理增多，气管和纵膈移向患侧 低氧血症：机械通气或PEEP治疗无效 呼吸系统并发症—肺不张 防治 监测、调整通气量，防止通气量过低 加强气道吸痰、湿化管理，及时清除气道分泌物，吸痰后用复苏囊以较大潮气量鼓肺3-5次 应用PEEP或叹息通气防止肺萎陷 检查气管插管的位置 避免长时间吸入高浓度氧气 加强胸部物理治疗（翻身拍背、体位引流） 气道内冲洗，支纤镜肺泡灌洗 呼吸系统并发症—肺气漏 气胸 间质性肺气肿 纵隔气肿 心包积气 气腹 呼吸系统并发症—气胸 常见原因 自发性气胸（足月儿多见，常无症状） 气道局部堵塞→肺泡过度充气 肺泡间缺少侧孔（Kohn孔），使通气与非通气肺泡间的气体难以均匀分布 外来压迫如支气管囊肿 代偿性过度充气（如肺不张、肺发育不良） 肺源性如HMD、MAS、CLD、肺部感染等 呼吸系统并发症—气胸 常见原因 医源性 ?产伤性肋骨骨折 ?插管时气管支气管肺穿孔 ?吸痰管插入过深 ?吸痰过程中应用复苏囊不当 ?应用呼吸机时PIP过高、Vt过大、PEEP过高等 ?人机对抗，疾病好转后呼吸机参数未相应调低 呼吸系统并发症—气胸 临床表现（症状性气胸） 气道压力升高（突然、进行性） 呼吸窘迫：频率增快、可有三凹征 低氧血症和紫绀（突然出现） 胸廓不对称，患侧隆起，呼吸运动减弱、音减低 心脏移位 张力气胸可致循环衰竭：BP↓，HR↓(重者↑) 可合并PPHN、ADH分泌异常、颅内出血 呼吸系统并发症—气胸 临床表现 胸部X线：为诊断气胸最可靠依据 处理 紧急处理：锁骨直线第二肋间穿刺 胸腔闭式引流 尽量降低MAP和PIP，动态血气监测、胸片观察 应用镇静剂和肌松剂避免人机对抗 高频振荡通气 呼吸系统并发症—支气管肺发育不良 原因 早产儿肺发育不成熟 通气压力过高或平台压持续时间过长 持续高浓度给氧 通气时间过长 肺部感染 呼吸系统并发症—支气管肺发育不良 主要病理改变 肺部炎症反应 慢性肺纤维性变 小囊肿形成 呼吸系统并发症—支气管肺发育不良 早期诊断 在原发疾病治疗好转后，出现对呼吸机依赖或对氧依赖的现象 胸部X线表现在RDS征象已经消失或好转后，再出现肺纹理粗乱、肺野模糊不清、点网状阴影等类似RDSⅡ~Ⅲ期征象 除外合并感染等其他心肺疾病 试用激素治疗有效 呼吸系统并发症—支气管肺发育不良 防治 严格掌握机械通气指征，采用低PIP、低潮气量通气，主张SIMV、HFOV 鼻塞CPAP加外源性PS治疗RDS可减轻肺损伤 对RDS患儿用较高的呼吸频率(60bpm) 和较短吸气时间(0.3~0.35)降低气漏的发生率 预防医源性感染，限制液体输入量，及早关闭PDA、补充维生素A等 呼吸系统并发症—支气管肺发育不良 防治 小剂量