早产儿呼吸暂停诊断与治疗PPT.ppt

新生儿呼吸暂停诊断与治疗;;;早产儿呼吸暂停发生率约为20-30%， 极低出生体重儿约为50%，超低出生儿可达90%-100%， 呼吸暂停如不能即时发现，不早期诊断可发生不可逆的脑损伤与死亡。;也可根据发作的类型分为中枢性，阻塞性，混合性呼吸暂停。 中枢性呼吸暂停无呼吸运动， 阻塞性呼吸暂停有呼吸运动，无气流进入肺部， 混合性呼吸暂停是由中枢性和阻塞性两方面因素引起。 ;继发性呼吸暂停;◆分度;1、病因与病理生理;(1) 原发性或特发性呼吸暂停 其病因和婴儿成熟程度密切相关 胎龄越小，出生体重越低，不仅呼吸中枢发育不成熟，而且肺气管发育不成熟，发病率越高。;①呼吸中枢的组织结构脑干神经元之间功能联系不成熟，脑干听觉诱发电位反应胎龄越小，传导时间越长，随胎龄增加传导时间缩短，呼吸暂停发作逐渐少； ②与快眼动作相睡眠期（rapidely movement）有关，未成熟儿快眼动作睡眠期占优势，呼吸不规则、肋间肌抑制潮气量降低，中枢对血氧饱和发应下降容易发生呼吸暂停； ;③胎龄对CO2升高敏感性有关，胎龄越少，中枢越不成熟，对CO2升高敏感性越低，尤其低氧血症时化学感受器对CO2反应更低，更易产生呼吸暂停； ④膈肌氧化纤维少，容易疲劳产生呼吸暂停； ⑤呼吸肌张力，未成熟儿咽部肌肉发育差，肌力弱，颏舌肌张力低，呼吸过程中吸气时维持咽部完全开放差，在快眼动作期时常引起梗阻性呼吸暂停发作。 ;(2) 继发性呼吸暂停（Secondary apnea） 新生儿尤其未成熟儿容易发生各种合并症，缺氧和酸中毒可抑制呼吸中枢，对二氧化碳的反应差，中枢神经系统疾病产生的脑水肿，颅内出血，高胆红素血症所致核黄疸，败血症及低血糖症、低钠血症、低钙血症等引起呼吸暂停。 胃食管反流也是继发性呼吸暂停的重要原因。 ;持续性呼吸暂停常发生在生后3天左右，呼吸暂停发生在生后24小时以内者提示可能有： 严重的呼吸道病变， 神经系统病变或有重度感染， 先天性心脏病等。 ;2、加强监护与精心护理; 加强监护可早期发现与治疗呼吸暂停，提高治愈率，降低死亡率，减低或减少后遗症，加强监护分为： 临床监护、 实验室监护 与仪器监护， 及时医护配合，予以抢救。;3、药物治疗;3.1纳洛酮（ Naloxon） 纳洛酮是抢救新生儿窒息复苏的常用药物，早在1973年在中枢神经系统发现吗啡受体，1978年首次应用纳洛酮治疗大白鼠内毒素休克后，逐渐应用临床休克、心肺复苏、新生儿窒息、缺氧缺血性脑病、吗啡样药物中毒。 ;纳洛酮为羟二氯吗啡衍生物，特异性吗啡拮抗剂或者为竞争性阿片受体拮抗剂，溶解于水，呈酸性， 血浆半衰期为60-90分钟，持续作用时间约45-90分钟 进入静脉后迅速分布全身，脑内浓度为血浆的4-6倍。 。 ;纳洛酮大部分在肝内代谢，在肝内于葡萄糖醛酸结合，形成纳洛酮-3-葡萄糖醛酸经尿排出。 其作用为： 拮抗所有吗啡类镇痛药物的呼吸抑制、缩瞳、总胆管痉挛、 可阻断吗啡样物质与受体接触 拮抗吗啡类镇痛剂引起的呼吸抑制。 ;动物试证明纳洛酮可对抗急性缺氧时左心室压力下降，增加左心室的收缩功能，提高动脉平均压力。 使冠状动脉血流增加，改善心肌缺氧； 增加呼吸频率，改善通气障碍，降低PaCO2，缓解缺氧性呼吸衰竭； 增加脑血流，能使缺氧后脑血流重新再分配。 ;纳洛酮可用于： （1）孕母分娩前4小时内有应用麻醉剂、镇痛药物史引起中枢性神经系统和呼吸抑制； （2）婴儿出生有呼吸抑制； （3）呼吸心跳骤停。 ;治疗呼吸暂停 一般根据新生儿复苏剂量为0.1mg/kg次，静脉或肌肉注入， 也有应用0.2mg/kg，静脉注射， 每天2~3次， 呼吸暂停控制后再酌情减量。 ;3.2 氨茶碱 氨茶碱主要作用刺激呼吸中枢，增加化学感受器对CO2的敏感性，兴奋吸气神经元， 增加呼吸频率，提高通气量， 增加膈肌收缩， 增加心脏搏出量及改善氧和作用。 ;氨茶碱半衰期短，需要多次给药。 而早产儿氨茶碱半衰期可达30小时，比成人长5-6倍。 副作用有烦躁、心动过速、低血压、惊厥、胃肠道出血与高血糖。 氨茶碱负荷量为4-6mg/kg,静脉滴注。 12小时后再给以维持量1.5-2mg/kg·次,每日2-3次,用药后0.5-1小时能达到稳定血浓度,保持血浓度5mg/L。 ;3.3咖啡因 咖啡因,国外常用枸橼酸纳咖啡因,其优点是半衰期长,可达100小时左右，对中枢刺激作用较氨茶碱作用强，更能使血浆达到稳定状态。 每天用药一次,咖啡因可减少呼吸暂停发作次数,降低CO2和H+浓度，提高每分钟通气量，不改变呼气时间，咖啡因比氨茶碱有更强的呼吸刺激作用，副作用少。 ;因为咖啡具有脂溶性高，通过血脑屏障快，渗入脑脊液更为迅速。 咖啡因口服剂量10mg/kg，在30-120分钟使血浆浓度达到6-10mg/L。 目前推荐