水电解质代谢紊乱-刘佳云PPT.ppt

[第三章 水、电解质代谢紊乱];张XX 男 8岁 2012年2月2日入院病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·体检：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／70mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。 化验：血:Hb6g％，RBC2×1012 /L，Ca++ 2.1mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1- 100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，颗粒管型+，WBC++，比重1.010。 ;1.病人所患何病?病因是什么?2．多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。3．高血压、浮肿的发生机理。4．酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。5．贫血的发生机理。 6．呕吐、腹泻、嗜睡，抽搐的发生机理。;第一节 水、钠代谢障碍;2、体液的电解质成分;3、体液的渗透压;渗透作用示意图;水的生理功用 （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）组织器官的成分;水的平衡;5、电解质的生理功能和钠平衡;6、体液容量及渗透压的调节;（1）、 ADH的调节及其作用示意图;（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图;抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结;（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质;;(二)水钠代谢障碍的分类;(三)低钠血症（hyponatremia）;（2）低渗性脱水的原因和机制;（3）对机体的影响;ADH血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少血容量和BP↓↓→ADH↑→肾对水重吸↑→尿↓ 尿从多→少提示病情严重化。;2、高容量性低钠血症 ——水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）;（2）原因和机制 摄入过多： 少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。水排出障碍： 急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。;（3）对机体的影响;3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）;（四）高钠血症（hypernatremia）;（2）高渗性脱水的原因和机制;（3）对机体的影响;ADH分泌↑（尿崩症除外）→肾对水重吸收↑→尿???比重↑ 醛固酮 轻度：血渗和血钠↑↑→醛固酮分泌↓→尿钠↑ 重度：血容量和血压↓↓→醛固酮分泌↑→尿钠↓  * 尿钠从多→少提示病情严重化 渴感中枢 渴感中枢+ →摄水 ; 2、高容量性高钠血症 （hypervolemic hypernatremia）;3、等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）;等渗性脱水(isotonic dehydration);脱水间的相互关系;水钠代谢障碍小结;水钠代谢障碍的分类：;   水肿（EDEMA） ;肾病、肾炎;;; ;;水肿： 体液在组织间隙或体腔积聚过多。 积水(积液)： 发生在体腔的水肿。;2、水肿的分类(Classification);3、引起水肿的原因：;4、水肿的发病机制(Mechanisms);血管内外液体交换;体内外液体交换;（1）血管内外液体交换平衡失调; ①毛细血管流体静压 ;;血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。 如营养不良致合成白蛋白原料减少、肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少、肾病患者尿中丢失蛋白过多等。;; 正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多(3-6g%) ，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。 ;;正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。 某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。;;; （2）体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）; 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性