病理生理学 脱水PPT.ppt

水、电解质代谢紊乱 ; 水、电解质平衡： 体内水的含量和分布以及溶解在水中的电解质浓度通过神经－内分泌调节及肾脏的调节,使细胞内、外体液量、电解质浓度和渗透压都维持在正常范围，称为水电解质平衡。 ; 水、电解质代谢紊乱 当疾病和外界环境发生剧烈变化时常会引起水、电解质的变化超出机体的调节能力，从而导致体液含量、分布、电解质浓度、渗透压发生改变，称为水电解质代谢紊乱。;第一节 水、电解质平衡的调节;不同人群的体液容量;儿童体液多，成人少;水在不同组织中所占比例不同;Why?;（一）水的生理功能 促进物质代谢。 调节体温。 润滑作用。 结合水的作用。;（二）水平衡 1.体内外水的运动;水和电解质自由交换， 蛋白质等大分子物质受限。; 水和小分子溶质（尿素）可自由通过细胞膜 电解质出入细胞需要离子泵、离子通道、载体等协助;（一）电解质的成分与分布;血浆及消化液电解质含量 (mmol/L);（二）电解质的生理功能： 1. 维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 2. 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电 位，并参与其动作电位的形成； 3. 参与新陈代谢和生理功能活动。 ;（三）钠平衡;四、体液的渗透压; 渗透压取决于溶液中的颗粒数目 晶体渗透压（离子）： 渗透压 胶体渗透压（蛋白质大分子）： 血浆渗透压正常在280～310mmol/L;四、体液的渗透压;五、水、电解质平衡的调节;（二）抗利尿激素（ADH)的调节作用;血容量减少;（三）醛固酮（ALD)的调节;肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin-Angiotensin-Aldosterone-System (RAAS);（四）心房肽（ANP）的调节;体液分布与代谢紊乱的关系示意图;第二节 水、钠代谢紊乱; ;特征： 失水多于失钠 血清钠浓度﹥150 mmol/L 血浆渗透压﹥310 mmol /L 细胞外液和细胞内液量均减少;(1)水摄入不足(decrease of intake) ;2.对机体的影响;渗透压↑;早期：血钠升高→ALD↓→尿钠不减少 晚期：血容量减少→ALD↑→Na+重吸收增加 ↓ 尿钠减少;（4）细胞脱水; 脱水热： 不是发热 汗腺细胞脱水→ 汗液分泌↓→散热↓ 血容量↓→皮肤血流↓→散热↓ 脑细胞脱水→体温调节障碍 ;水份转移;3.防治原则;（二）低渗性脱水（hypotonic dehydration );1.原因和机制;（4）肾脏丢失;（1）口渴不明显;（2）细胞水肿;（3）休克;血浆量↓;水份的转移;早期渗透压↓;肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少； 肾性低渗性脱水，尿钠多。; (1)防治原发病，避免不当处理。 (2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水。 (3)防止休克：抗休克处理。;（三）等渗性脱水－－急性脱水; 短期内等渗体液大量丢失 1. 小肠液丧失 2. 大量胸、腹水形成 3. 大面积烧伤、严重创伤 ; ;? ; ;3.防治原则;三型脱水的比较; 患儿，3月女婴，因呕吐、腹泻伴发热 2 天入院。患儿于 2 天前出现腹泻，每天 10 余次，为稀水样便。呕吐每天 2～4 次，为胃内容物，病后发热，体温最高 39.8 ℃，尿量减少，末次尿于 4h 前。病后曾自服加盐米汤，量不详。;病例分析;病例分析;病例分析;1. 机体是如何调节水钠平衡的？2. 高渗性和低渗性脱水患者均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同？3. 为何低渗性脱水患者易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环??竭症状？ 4.哪些原因可导致高渗性脱水？高渗性脱水时体液的分布有哪些变化？高渗性脱水对机体的主要威胁是什么？ 5.哪些原因可导致低渗性脱水？低渗性脱水时体液的分布有哪些变化？低渗性脱水对机体的主要威胁是什么？ 6.三种类型的脱水ADH和醛固酮各有什么变化？ ;熟悉正常人体水与电解质的含量、分布、 不同体液间水与电解质的交换；熟悉人体水的出入量；熟悉机体对水和电解质平衡的调节机制； 了解脱水的概念、分类；掌握临床不同类型脱水的特征、主要原因，病理生理变化特点及临床表现； 了解不同类型脱水的治疗原则；