第二章 第十五节 呼衰和ARDSPPT.ppt

1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧 可给予较高浓度吸氧（35%） 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激，若吸入高浓度氧，解除了低氧对化学感受器的刺激，可加重CO2的潴留 b.吸入高浓度氧，解除了低氧性肺动脉收缩，肺内血流重新分布，加重了通气/血流失平衡，使CO2进一步潴留 2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 为什么要低浓度给氧？ 3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩；提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,15h/d） 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ （三）增加通气量、减少CO2潴留 b. 适应证 中枢抑制——效果好 支气管肺疾患，呼吸肌疲劳——权衡应用 呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎——无效 c. 注意：必须在保持气道通畅的前提下使用 常用药物：尼可剂米（可拉明） 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 1. 急性呼衰——代酸 应及时纠正 2. 慢性呼衰——呼酸 改善通气，不宜补碱 若呼酸发展缓慢，机体常以增加碱储备代偿（呼酸+代碱），此时纠酸不宜过快，同时给与精氨酸和氯化钾。 3. 慢性呼衰急性发作患者可能有：呼酸+代酸 适量补碱 （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （五）抗感染 感染是呼衰重要病因之一，是慢性呼衰急性加重最常见诱因，需积极抗感染，选用广谱高效抗生素 （六）消除病因，积极治疗合并症 （七）防治多器官功能衰竭 （八）营养支持 呼吸做功、发热等消耗增加，摄入不足，肠内或肠外营养支持。 ARDS 是急性肺损伤（ALI）的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。 ALI和（或）ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。 二、ARDS 以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征 临床特点： 呼吸急促、呼吸窘迫、严重低氧血症 全世界每年 ARDS 患者约150，000人，病死率达50-70% ARDS病因 肺内因素：对肺的直接损伤 化学性因素：误吸（最常见因素）、毒气、烟尘、长时间吸入纯氧等 物理性因素：淹溺、呼吸道烧伤 生物性因素：病原微生物所致重症肺炎 肺外因素：严重休克、感染中毒症、大面积烧伤、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒。 临床表现： 原发病的表现； 突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常的氧疗所改善，也不能用其他心肺原因解释； 伴有烦躁、焦虑、出汗。 实验室及其他检查 1. X-ray，演变快速多变。 早期无异常，或出现边缘模糊的肺纹理增多 病情发展→斑片状阴影，逐渐融合成大片状（白肺），并可见支气管充气症 后期可出现肺间质纤维化改变 2. ABG 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值。 3. 肺氧合功能功能指标：氧合指数（ PaO2 /FiO2）为最常用的指标，是诊断ALI或ARDS的必要条件 正常400~500， ALI≤300， ARDS ≤200 4. 其他：床边肺功能监测，血流动力学PCWP等 治疗要点 1. 氧疗：面罩高浓度给养（50%），使PaO2 60mmHg 或SaO2≥90%。 2. 机械通气：多数病人需及早应用机械通气，采用肺保护性通气： 呼气末正压：PEEP，从低水平开始 小潮气量，允许一定程度的CO2储留 3. 液体管理：减轻肺水肿——I/O负平衡 需输血时应输新鲜血，以免微血栓 4. 积极治疗原发病，纠正休克，控制感染 5. 营养支持 6. 监护 7. 大剂量糖皮质激素 8. 其他：表面活性物替代治疗、吸入一氧化二氮等 预后 病死率40%~70%，常死于原发病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。 存活者约1年左右肺功能可恢复到接近正常水平，部分病人可遗留肺纤维化，但不影响生活质量。 三、呼衰和ARDS病人的护理 1、潜在并发症 / 重要器官缺氧性损伤 2、清理呼吸道无效 / 与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌功能障碍、咳嗽无力及大量液体及蛋白质漏入肺泡等有关 3、气体交换受损 / 与低氧血症、CO2储留，COPD等引起通气血流比例失调，肺水肿