第二章：水电解质代谢紊乱PPT.ppt

第二章 水、电解质代谢紊乱 Distempered metabolism of the water and electrolyte ; ;一、 水、钠代谢障碍;（一）正常水钠代谢;体液的渗透压;水的平衡;水的生理功能;无机电解质的生理功能;水与电解质平衡的调节;肾 近球细胞;5）水通道蛋白(AQP) 是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，1988年首先发现。迄今为止有11种蛋白被发现。 6）利钠 激素 ANP（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容量? ? 利钠激素? ;（二）水钠代谢紊乱的分类; 低钠血症（hyponatremia）;; 细胞外液移向细胞内;对机体的影响:;防治原则:;2. 高容量性低钠血症 —— 水中毒;防治原则:;高钠血症（hypernatremia）;水的摄入不足;对机体的影响:;防治原则:;细胞外液容量不足—等渗性脱水;对机体影响:;防治原则:;水肿（edema）;血管内外液体交换示意图;组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制;血管内外液体交换平衡失调;毛细血管流体静压 主要原因为静脉压增高 1. 充血性心衰→静脉压↑ 2. 肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量↑ 静脉回流受阻 3. 左房粘液瘤→阻塞血流通道 4. 血容量增加;血浆胶体渗透压降低 血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于 ①蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良 ②蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失 ③分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等;微血管壁通透性增强 使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。 见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）→损伤血管壁； 组胺、激肽→微血管壁通透性↑→水肿（水肿液的蛋白含量高） 淋巴回流受阻：举例;体内外液体交换平衡失调;;水肿的特点及对机体的影响：;(2)水肿对机体的影响： 有利的一面 —— 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 —— 营养障碍 对组织器官功能的影响;常见的几种水肿：;由心力衰竭所引起的水肿，主要是 右心衰竭;由肝脏疾病引起的体液异常积聚。;包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿， 主要机制为： 1. 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。 2. 继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。 3. 急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡导致钠水滞留所致。;4. 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。;1 .血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高 2.细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀 3.间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿;二、钾代谢紊乱;（一）正常钾代谢的特点; 2.钾的来源： 摄入 50～200 mmol/L/天.所有动、植物细胞富含钾，90% 由小肠吸收 ;4.钾代谢的调节;(2)钾的肾脏等调节;分 泌 钾;5.钾的生理功能;（二）低钾血症（hypokalemia）;3. 对机体的影响; 慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐 外移，使细胞内外K+浓度均有降低，[K]i/[K]e 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。 （2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓 度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、 自律性、收缩性）均有影响。 低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、 窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室 传导阻滞、甚至室颤而死亡。; 心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值 变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失 常）。 心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅 度