糖尿病肾病诊断与治疗新进展PPT.ppt

糖尿病肾病诊治进展;糖尿病严重威胁人类健康;糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一 肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病性节段性肾小球硬化症）为特征， 临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等 在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要病因;Mogensen 将糖尿病肾病分为5期 Ⅰ期：肾小球高滤过期，以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征 Ⅱ期：正常白蛋白尿期，肾小球已出现结构改变，包括基底膜增厚和系膜基质增加，本期可伴有运动后白蛋白尿增加 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，UAE持续高于20～200μg/min(相当于30～300m g/24h) Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期，UAE200 μg/min或持续尿蛋白0.5g/d，为非选择性蛋白尿 Ⅴ期：肾功能衰竭期 ;患者有无糖尿病视网膜病变也很重要，这是因为糖尿病视网膜病变通常与糖尿病肾病并存，是糖尿病肾病的诊断线索 同时应对糖尿病的其它并发症如周围血管病和自主神经病进行评价，因为这些病变也经常与糖尿病肾病变并存，并与升高的发病率及死亡率有关 肾组织病理学检查是诊断糖尿病肾病的唯一金指标;;Tervaert, T. W. et al. J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556–563 (2010).;1、胱抑素C（ cystatin c） 胱抑素C.是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂, 广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3KD,由122个氨基酸残基组成 。 循环中的胱抑素c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液； 因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。 研究显示CysC检出糖尿病肾病的灵敏度为40%，特异性为100%，因此有必要在诊断糖尿病而无证据有肾病患者中定期检测CysC浓度变化以观察其与糖尿病微血管病变的关系。;2、hs-CRP;骨形态发生蛋白属于转化生长因子B(transforming growth factor—B，TGF-B)超家族成员之一，它是一组具有类似结构的高度保守功能蛋白，主要表现在体内诱导骨和软骨形成。 在链脲霉素诱导的糖尿病肾病大鼠中用免疫组化及RT—PCR来检测蛋白的表达，结果表明在糖尿病肾病早期BMP-7表达增加 ;4、甘露糖结合蛋白-C(Mannose binding protein-C); 转铁蛋白的等电点比白蛋白高。一般来说，具有较高等电点的蛋白质更易滤入肾小球囊。 所以从理论上讲当肾小球发生损害时Tr要比Alb更早从尿中排出。 UTr既反映肾小球滤过功能，也反映了肾小管吸收功能的损害，可能是较UAlb更早地反映肾损害的标志物。 ;6、Lp（a）;*; HbA1C 7.0% 餐前血糖 70–130 mg/dl (3.9–7.2 mmol/l) 餐后随机血糖 180 mg/dl (10.0 mmol/l);严格控制血糖;Perkovic, V. et al. Kidney Int. 83, 517–523 (2013).;*;*;*;*;*;*;*;2013 ADA糖尿病临床实践指南推荐糖尿病合并  高血压患者的降压目标值为140/80mmHg;; 尿白蛋白在30-299mg/天或≥300mg/天建议ACEI/ARB （A级） 使用ACEI/ARB或利尿剂同时需监测eGFR和血肌酐，需复查尿蛋白以了解病情变化 （E级) ; 对糖尿病不伴肾病的患者 ACEI能够延缓新发微量白蛋白尿的产生 并且能够降低糖尿病肾病患者的全因死亡 糖尿病伴不同程度蛋白尿 不论有无高血压，首选ACEI/ARB延缓肾病进展 2型糖尿病伴高血压伴MAU ACEI/ARB均可延缓??展至大量蛋白尿 需监测eGFR和血肌酐;*;ACEI + ARB; 结论：联合血管紧张素治疗糖尿病肾病不良风险事件增加;其他治疗;治疗糖尿病肾病新药的临床研究现状;谢谢！