肝性脑病PPTPPT.ppt

○治疗要点 尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。 饮食 开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至40-60g/d，以植物蛋白最好。 灌肠或导泻 生理盐水或弱酸性溶液灌肠 33%硫酸镁30-60ml导泻 乳果糖灌肠：首选 抑制肠道细菌生长 新霉素、甲硝唑、利福昔明 1、减少肠内毒物的 生成和吸收 修饰肠道菌群，促进产乳酸杆菌的生长，抑制产尿素酶的细菌的生长 导泻 降低结肠腔内 pH, 促进NH3 转化为不能吸收的 NH4 肝性脑病(HEPATIC ENCEPHALOPATHY,HE) 一、定义 过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 如脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门—腔静脉侧枝循环所致，则称为门体分流性脑病（portal-systemic encephalopathy,PSE）。 无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理监测才能做出诊断的肝性脑病，过去称为亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE），目前主张称为轻微肝性脑病（minimal HE）较合适。 TIPS 一、病因和发病机制 各种肝硬化 肝炎后肝硬化最多见 部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起 急性或爆发性肝功能衰竭 重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性） 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染 总之各种肝病的终末期. 病因 一、病因和发病机制 1.上消化道出血 2.高蛋白饮食 3.大量排钾利尿和放腹水 4.催眠镇静药和麻醉药 5.便秘 6.感染 7.其他 尿毒症、外科手术和低血糖等因素。 诱因 氨的形成 谷氨酰胺酶 谷氨酰胺 氨 肌肉运动 氨 肠菌尿素酶 尿素 氨 肠菌氨基酸氧化酶 蛋白 氨 血氨的主要来源 氨中毒学说 此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。 血氨主要来自肠道、肾、骨骼肌及心肌产生的氨。 胃肠道是氨进入身体的主要门户 氨的形成 NH3 NH4+ OH- H+ 毒性小 不能透过血脑屏障 毒性大 能透过 血脑屏障 NH4+ PH=6 NH3 入血 入肠 氨的代谢 合成尿素，经肾脏排泄 合成氨基酸 肺部呼出 氨的代谢 合成尿素 在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺 血氨增高的原因 主要是氨的生成过多和代谢清除减少所致。 血氨生成过多 内源性 外源性 肾前性和肾性氮质血症时：血中大量的尿素弥散至肠腔转变为氨，再进入血液。 肝衰竭时，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。 氨对中枢神经系统的毒性作用 1、氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。 2、氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、ATP、谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。该物质是一种有机渗透质，导致脑水肿。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少使大脑抑制增加。 3、氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。 假性神经递质 兴奋性神经递质 抑制性神经递质 多巴胺/去甲/谷氨酸/乙酰胆碱/门冬氨酸 5-HT/γ-氨基丁酸 肠菌脱羧酶 酪氨酸 酪胺 脑 β-羟化酶 β-羟酪胺 （鱆胺） 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 单胺氧化酶 清除 正常时，兴奋性递质与抑制性递质保持生理平衡。肝衰竭时，芳香族氨基酸，在肝脏清除障碍而进入脑组织，形成假性神经递质。导致神经传导发生障碍，出现意识障碍或昏迷。 （肠内） （肝内） GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质 GABA浓度增高，血脑脊液屏障通透性也高 大脑突触后神经元的GABA受体增多 （GABA／BZ）复合体 ○GABA/BZ复合体学说 ○色氨酸 正常情况下色氨酸与清蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时清蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对清蛋白的竞争性结合，造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，二者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生。 ○锰的毒性 锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并进入体循环，并在大脑中积聚产生毒性。 ○临床表现 肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所