肝硬化 护理讲课PPT.ppt

肝硬化腹水病人的护理 肝三科 薛瑞 相关理论知识复习 1.概念 2.病理特点 3.病因和发病机制 4.临床表现 5.腹水形成的因素 6.门脉高压时侧支循环的情况 概述 肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。 正常肝脏 发病原因 （1）在我国以病毒性肝炎所致为主。 （2）国外以酒精中毒所致居多。 （3）其它：胆汁淤积、慢性充血性心力衰竭等引起的循环障碍、工业毒物或药物、代谢障碍、营养障碍亦可导致肝硬化。 发病原因 病毒性肝炎的广泛传播，长期大量饮酒致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡疾病之一。发病高峰年龄在35-48岁，男女比例约为3．6～8：1。 发病机理 肝细胞变性坏死、 再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成 再生结节挤压 血管床缩小、闭塞、扭曲 　门静脉　　 　肝静脉　　 　肝动脉　　 门静脉高压 假小叶 小支关系失常 交通吻合支形成 临床表现—代偿期 症状 乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛 体征 消瘦 肝、脾轻度肿大 临床表现--肝功失代偿期 1. 全身症状和体征：一般状况与营养状况较差，乏力、消瘦、不规则热、面色灰暗黝黑、皮肤粗糙、浮肿等。 2. 消化道症状：上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。与胃肠道淤血水肿、消化道吸收功能紊乱肠道菌群失调有关。 临床表现--肝功失代偿期 全身 消化道症状 腹胀、腹泻 消瘦 乏力 肝病病容 厌食 黄疸 临床表现--肝功失代偿期 3. 出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、胃肠出血等倾向。出血与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致。 贫血可因缺铁、叶酸、B12、脾亢等因素有关。 临床表现--肝功失代偿期 ?出血、贫血：  凝血因子减少 脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关 营养不良  肠道吸收障碍 胃肠失血  脾功能亢进 出血 贫血 胃肠道紫癜 临床表现--肝功失代偿期 4. 内分泌失调：雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少。 由于肝脏对雌激素的灭活功能减退，体内雌激素增多时，通过负反馈抑制垂体分泌促性腺激素及促肾上腺激素的功能，导致雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。 临床表现--肝功失代偿期 内分泌紊乱 蜘蛛痣 肝掌 男性乳房发育 色素沉着 雌激素 肾上腺皮质功能 醛固酮 抗利尿激素 临床表现--肝功失代偿期 门静脉高压 侧支循环的建立与开放 门静脉系统阻力增加，门静脉血流增多，形成了门静脉高压。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。 门静脉高压 脾肿大 门静脉高压致脾静脉压力增高，脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，晚期脾肿大常伴有对血细胞破坏增加。使白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。 侧支循环开放 门脉高压后，门静脉交通支充盈扩张，血流量增加，建立起侧支循环。 重要侧支循环有： ①食管下段和胃底静脉曲张 ②腹壁静脉曲张 ③痔核形成，为直肠中、下静脉扩张形成。 腹水：是最突出的表现 ①门静脉高压：＞300mmH2O ②低蛋白血症：白蛋白＜30g/L ③肝淋巴液生产过多 ④继发醛固酮增多，使钠的重吸收增加 ⑤抗利尿激素分泌增加使水的重吸收增加 ⑥有效循环血容量不足 肾血流量减少 肾小球滤过减少 形成因素 腹水 腹水 门静脉高压 腹水：是最突出的表现 腹水、脐疝形成 腹水形成原因 门静脉高压：门静脉压力增高，使腹腔脏器毛细血管床的静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔。 腹水形成原因 低蛋白血症：肝功能减退使清蛋白摄入和吸收障碍，低蛋血症时血浆胶体渗透压降低血管内液外渗。 腹水形成原因 肝淋巴液生产过多：肝淋巴液生成增多，使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗入到腹腔。 腹水形成原因 抗利尿激素和继发性醛固酮增多：引起水钠重吸收增加。 腹水形成原因 肾脏因素：有效循环血量不足致肾血量减少，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少。 临床表现—并发症 ⑴ 上消化道出血：最常见的并发症 常突然发生 表现：呕血、黑便 休克或诱发肝性脑病 原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂 急性胃黏膜糜烂 或消化性溃疡 临床表现—并发症 ⑵ 感染：由于病人抵抗力下降，门静脉侧支循环