脑梗死的防治PPT.ppt

葛许华主任简介;脑梗死的防治Cerebrovascular Disease; 脑血管病与心脏病，恶性肿瘤构成了 三大致死 疾病 患病率：400 ~700/10万人 发病率：约120 ~ 180/10万人 死亡率：约116 ~ 141.8/10万人 幸存者：50%~70%遗留严重残疾 ;; 大脑前动脉是颈内动脉终支，皮层支供应大脑半球内侧面前3／4及额顶叶背侧面上1／4皮质、皮质下白质，深穿支供应内囊前肢、部分膝部、尾状核、豆状核前部等。; 大脑前动脉;大脑中动脉是颈内动脉直接延续，皮层支供应半球背外侧面2／3，包括额叶、顶叶、颞 叶和岛叶，内囊膝部及后肢前2／3，壳核、苍白球、尾状核。主要分支：眶额动脉、中央沟动脉、中央沟前动脉、中央沟后动脉、角回动脉等。; 大脑中动脉; 椎—基底动脉系统(后循环)：供应大脑半球后2／5部分、丘脑、脑干和小脑的血液。两侧椎动脉均由锁骨下动脉发出，在脑桥下缘合成基底动脉。椎动脉分支：脊髓后动脉、脊髓前动脉、延髓动脉、小脑后下动脉；基底动脉分支：小脑前下动脉、桥脑支、内听动脉、小脑上动脉、大脑后动脉。大脑后动脉是基底动脉终末支。; 大脑后动脉;;脑梗死的病因分型;;脑梗死的病理生理学类型;CI案例P117;脑血栓形成;;动脉硬化斑致管腔狭窄和血栓形成;动脉粥样硬化;好发部位 颈内动脉系统约占4/5，椎-基底动脉系统约占1/5 闭塞的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等;; 脑梗死病灶由中心坏死区及周边缺血半暗带组成，坏死区因完全性缺血导致脑细胞死亡，由于缺血半暗带仍存在侧支循环和大量可存活神经元，血流处于电衰竭与能量衰竭之间，如血流迅速恢复（3-6小时内），损伤是可逆的，神经细胞仍可存活并恢复功能。 然而，脑血流再通及脑缺血损伤恢复存在有效的再灌注时间窗，如血流再通超过此时间窗,脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。 缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念，在超早期治疗时间窗(6小时)内，溶栓抢救缺血半暗带，并采取脑保护措施减轻再灌注损伤，是治疗急性脑梗死的关键。 ;再灌注损伤机制： 1 自由基瀑布连锁反应 2 钙超载 3 兴奋性氨基酸细胞毒性 4 酸中毒 ;细胞坏死类型： 坏死 凋亡：程序性细胞死亡，由基因诱导的自我破坏的主动过程，具有体内自身稳定的意义。 自噬; 缺血损伤机制;一般特点;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;临床表现;5、椎—基底动脉：;*;出现以下临床表现应想到脑卒中可能;;;脑出血CT表现;长T1;病例分享;;鉴别诊断;;急性期 治疗原则;治疗二、一般处理;;溶栓适应症及禁忌症;; ;;由于静脉溶栓大脑中动脉M1段再通率约为30%，颈内动脉末端再通率仅为6%;超早期溶栓治疗并发症;阿司匹林150-300mg/d 氯吡格雷;3、抗凝治疗;4、降纤治疗;5、扩容 6、血管扩张剂：慎用或不用（脑内盗血、加重脑水肿） 7、其他改善脑血循环药物：丁基苯肽，人尿激肽原酶 溶栓 降纤 抗凝 抗血小板聚集２４小时内不要同时应用 ;目的：在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸等进行联合治疗。 方法：胞二磷胆碱、自由基清除剂（依达拉奉）、脑活素、吡拉西坦、他叮类药物钙离子通道阻滞剂、抗兴奋性氨基酸递质及亚低温等 ;高压氧 亚低温等 ;中药制剂：银杏、丹参、三七等活血化瘀 针刺 ;治疗四 急性期并发症的处理;治疗五 早期康复;治疗六 二级预防;2014年，美国脂质学会(NLA)血脂异常管理建议(草案)对ASCVD（动脉粥样硬化性心血管病）的定义进行了更新;目前唯一评估他汀用于非心源性缺血性卒中/TIA合并高胆固醇血症二级预防的研究：SPARCL研究被指南重点引用;对于SPARCL患者（非心源性缺血性卒中/TIA合并高胆固醇血症），立普妥?是唯一被证实降低主要ASCVD风险的他汀;在广泛的ASCVD患者及高危人群中 立普妥被证实有效降低卒中风险;立普妥?是目前唯一被证实减少非心源性缺血性卒中 合并高胆固醇血症患者卒中复发的他汀;与瑞舒伐他汀不同， 立普妥?在以下方面的安全性已被证实;;治疗六 二级预防;治疗六 二级预防;治疗六 二级预防;治疗六 二级预防;治疗六 二级预防;治疗六 二级预防;