中暑的现场急救..ppt

中暑的现场急救 渤海石油职工医院 周茂森 一、定义及概述 中暑（heat stroke）是由高温环境引起的体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和（或）水、电解质丢失过量所致疾病。分为三型： 1、热射病（heat stroke, hyperpyrexia），是因高温引起体温调节中枢功能障碍、热平衡失调使体内热蓄积，临床上以高热、无汗、昏迷为主要症状； 2、热痉挛（heat cramp）是由于失水、失盐引起肌肉痉挛； 3、热衰竭（heat exhaustion）主要因周围循环不足，引起虚脱或短暂晕厥。 二、人体产热与散热的调节 人体适宜的外界温度是20-25?c,相对湿度为40%-60%，通过以下方式散热： 1. 辐射 是散热最好途径。气温15-25?c时，辐射散热约占60%，散热最多部位是头部（约50%），其次为手及足部。温度33?c时，辐射散热降至零。 2. 传导与对流 通过对流,接触和靠近皮肤的冷空气变暖,变热的热物质分子离开,而较冷的物质分子则取而代之,逐渐又变热,如此反复进行。水传导较空气快240倍。 3. 蒸发 每蒸发1g水,可散发2.4kj(0.58kcal)的热量。 二、人体产热与散热的调节 通常室温（15-25?c）下，人体散热分别依靠辐射(60%)、蒸发（25%）、对流（12%）、传导（3%）。 产热增加 体温调节中枢 皮肤血管扩张 散热增加 心跳加快心肌收缩力加强 心输出量增加 经皮肤血管的血流增加 三、病因及诱因 在高温（室温35?c）或在强热辐射下从事长时间劳动，如无足够防暑降温措施，可发生中暑；在气温不太高而湿度较高和通风不良的环境下从事重体力劳动也可中暑。 诱因：年老、体弱、营养不良、疲劳、肥胖、饮酒、饥饿、失水失盐、最近有过发热、穿紧身不透风衣裤、水土不服；及甲亢、糖尿病、心血管病、广泛皮肤损害、先天性汗腺缺乏症、震颤麻痹、智能低下者、应用阿托品等常为中暑诱因。此外，长期大剂量服用氯丙嗪的精神病患者在高温季节易中暑。 四、发病机制 机体由于种种原因产热大于散热或散热受阻，则体内有过量热蓄积，引起器官功能紊乱和组织损害。 四、发病机制 热射病 由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量和呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心输出量减少，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热射病。实验证明，体温42?C时蛋白质可变性,体温50?C时,数分钟后所有细胞均死亡。尸检发现脑、神经细胞、心肌细胞、肺、肝、肾等有病理改变，胸膜、腹膜、小肠等有散在出血点。 四、发病机制 热痉挛 在高温环境中，由于大量出汗，使水和盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。高温下劳动者的出汗量可在10L以上，汗中含氯化钠约0.3%-0.5%,大量出汗后仅饮不含盐的饮料,可致失盐失水,从而引起热痉孪。 四、发病机制 热衰竭 热衰竭可因过多出汗，导致失盐失水均较严重；也可由于人体对热环境不适应，从而引起周围血管过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、 休克症状。 五、临床表现 热痉挛 常发生在高温强体力劳动后，患者常先大量出汗，后突然出现阵发性四肢肌肉、腹壁肌肉，甚至肠平滑肌痉挛和疼痛。有低钠、低氯血症和肌酸尿症。 热衰竭 常发生在未适应高温作业的新工人和体弱者。常无高热。患者先有头痛、头晕、恶心，继有口渴、胸闷、脸色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱、血压偏低。可有晕厥、抽搐。重者出现循环衰竭。可有低钠、低钾血症。 热射病 典型表现为高热、无汗、昏迷。严重患者可出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、DIC。WBC总数和中性比例增多，蛋白尿和管型尿，血尿素氮、ALT、AST、LDH、CPK增高，血pH降低，β-EP升高。可有各种心律失常，ST段压低，T波改变。太阳辐射引起的称日射病。 六、诊断 热射病要与乙型脑炎、胸膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎等发热性疾病相鉴别。热痉挛伴腹痛要与各种急腹症相鉴别。热衰竭要与消化道出血、异位妊娠、低血糖等相鉴别。 根据《职业性中暑诊断标准》（GB 11508-89），将中暑分为以下3级： 1、先兆中暑 患者在高温环境中劳动一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状，体温正常或略有升高。 2、轻症中暑