内分泌系统疾病重症监护..ppt

低血糖危象也称低血糖症（Hypoglycemia）是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床综合征 静脉血浆血糖≤2.8mmol/L时，大多数患者表现出交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征，通常将血糖低于2.8mmol/L (50mg/dl)作为低血糖标准，出现交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征时，称为低血糖危象 未察觉的低血糖症（无症状低血糖，hypoglucemia unawareness）容易陷于昏迷和惊厥等严重后果 一. 空腹（吸收后）低血糖症 1.内源性胰岛素分泌过多 胰岛β细胞疾病：胰岛素瘤或癌、胰岛?细胞增生 胰岛素分泌过多：胰岛素促泌剂 自身免疫性低血糖：胰岛素自身免疫综合征 异位胰岛素分泌：恶性肿瘤分泌胰岛素样物质 2.药物性：外源性胰岛素、饮酒、水杨酸盐等 3.重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良 4.胰岛素拮抗激素缺乏 5.胰外肿瘤:大量消耗葡萄糖 二.餐后(反应性）低血糖症 1.糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症，半乳糖血症 2.特发性反应性低血糖症：迷走神经亢进，胰岛素分泌过多 3.滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）：餐后葡萄糖吸收过快，强烈刺激胰岛素分泌所致 4.肠外营养（静脉高营养）治疗 5.功能性低血糖 6.2型糖尿病早期：进餐后低血糖 低血糖早期，胰高血糖素通过促进肝糖原分解和糖异生，在数分钟内升高血糖 低血糖时间过长，肾上腺素、皮质醇和生长激素进一步刺激糖异生，减少组织对葡萄糖的利用，使血糖持续升高 神经系统对低血糖的耐受能力差，低血糖首先触发下丘脑“糖感受器”，分泌激素和神经递质，使肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放肾上腺素、去甲肾上腺素，产生自主神经症状和体征 若低血糖状态得不到纠正，进一步产生中枢神经受损的后果。通常脑细胞进化程度越高，对能量缺乏的反应越敏感。长时间的低血糖可能导致神经元变性与坏死，引起不可逆转的脑损伤和死亡 自主（交感）神经兴奋的表现 血糖快速下降时出现儿茶酚胺增多的症状和体征，包括大汗淋漓、颤抖、全身无力、饥饿感、心悸、焦虑、视力模糊、惊恐、四肢发冷、血压升高、心率加快等 脑功能障碍的表现 ①大脑皮层受抑：意识朦胧、定向力和识别力下降、幻觉、躁狂、头痛、健忘、言语障碍、嗜睡、昏迷 ②皮层下中枢受抑：神志不清，震挛性、舞蹈性动作，脉速、阵发惊厥、癫痫样症状等 ③延脑受损：深昏迷、去大脑强直、瞳孔缩小、各种反射消失、呼吸浅弱、血压下降等 长期反复低血糖患者可表现出智力下降、性格改变和记忆力减退等 低血糖症的诊断包括三个步骤： 定性诊断、病因诊断、部分需要定位诊断 典型的低血糖症具有Whipple三联症的特点，即有低血糖表现，发作时血糖2.8mmol/L，补充葡萄糖后症状迅速缓解——确立低血糖症 导致交感神经兴奋或神经精神症状的其他疾病应与低血糖症进行鉴别。如绝经后综合征、焦虑症、惊恐样发作、癫痫、脑血管疾病等 1.严密观察病情 （1）密切观察生命体征及神智变化 （2）测定血糖，反复监测 （3）观察治疗前后患者变化，评估治疗效果 2.升高血糖 （1）能进食者，口服果汁、糖水，吃单糖成分高的甜食，如曾服过糖苷酶抑制剂，口服单糖或静脉给糖 （2）不能进食者，尽快静脉推注50%葡萄糖60ml～100ml左右，此量大约可升高血浆血糖8mmol/L左右,症状不能改善者可重复注射至神志清楚 （3）部分患者，低血糖持续时间较长，一次给糖后低血糖再发的危险性存在，必须建立静脉通道，持续补充5～10%的葡萄糖液，直至血糖不再下降，有时需48～72小时。同时应注意补钾 （4）使用升糖激素：对严重的低血糖，也可加用氢化可的松100mg，或给胰高糖素0.5～1mg，肌注、皮下或静脉注射，能迅速刺激肝糖原分解。使用中可能出现反应有恶心、呕吐、头晕等。 注意：使用胰高糖素的前提是机体要有适当的糖原储存，如果因严重肝病、营养不良、长期饥饿、糖原累积症等引起低血糖，则不适合用 （5）神志不清超过30分钟（低血糖昏迷），可能导致脑水肿，应给与20%甘露醇125ml和糖皮质激素快速静脉注射 3.加强护理 （1）昏迷患者按昏迷常规护理 （2）抽搐患者除补糖外，适量使用镇静剂，注意保护患者，防止外伤 4.病因治疗 （1）手术：胰岛素瘤或胰外肿瘤应尽可能手术切除 （2）药物治疗 二氮嗪：抑制胰岛素分泌， 链脲菌素：用于破坏胰岛?细胞，作为不能手术的胰岛素癌患者或癌术后的辅助治疗 （3）功能性低血糖:可试用小量抗焦虑药物，如地西泮、氯氮等。抗胆碱能药物如丙胺太林（propantheline）、阿托品（atropine）等，可延缓食物吸收和减少胰岛素的分泌 （4）特发性反应性低血糖患者