压力性尿失禁..ppt

常见并发症 膀胱尿道损伤 盆腔血管损伤 术后排尿障碍 吊带侵蚀 并发症的观察及护理 出血和血肿：术后碘仿纱条填塞，24-48小时取出。 双下肢活动障碍：表现为大腿屈曲及内旋障碍，可能为穿刺造成对闭孔神经损伤所致。 术后排尿障碍：术后膀胱尿道水肿、痉挛、感染，吊带过紧。轻度可延长留置导尿、抗炎、解痉及物理治疗 吊带侵蚀：缝合问题，阴道萎缩或损伤、感染、排异。术后一个月避免重体力劳动，术后3个月避免性生活。 手术失败或复发 悬吊过松 逼尿肌不稳定：膀胱颈压力过高，神经功能异常、缝合线或吊带刺激。 尿道不稳定：耻骨后出血，血肿机化，纤维化等，致尿道壁僵直和括约肌关闭不全。 肥胖、慢性咳嗽、酒精、吸烟等 谢谢！ 1961年提出，压力传导理论是尿失禁的发病机制最初理论指出正常控尿的妇女尿道始终位于正常腹腔内压力带内，盆底支持不足时，膀胱颈及近端尿道出现过度活动的症状，当膀胱颈和近段尿道低于盆底时，腹压增加时，压力只传到膀胱，膀胱压力迅速增加，而尿道压力没有相应增加，膀胱压大于尿道压，因此发生尿失禁。 . 女性尿道、膀胱颈的盆腔内筋膜和阴道前 壁比喻成吊床样结构。当腹压增加时，盆筋膜 周围与盆筋膜腱弓相连的肛提肌收缩，拉紧吊 床结构，而控制尿液排出。如吊床被破坏，膀 胱尿道过度活动，腹压增加时，尿道不能正常 闭合而增加抗力，从而发生尿失禁。. 提出由于各种原因导致的尿道周围阴 道组织及其支持韧带的松弛而发生尿失禁. LOGO 压力性尿失禁 背景 尿失禁是女性最常见的慢性病之一 发病率：国际报道 11%~57% 国内报道 18%~53% 老年妇女 37%~70% 压力性尿失禁是尿失禁最常见的类型 占总数： 40%~50% 常见类型 压力性尿失禁 （最常见） 急迫性尿失禁 充溢性尿失禁 混合性尿失禁 功能性尿失禁 其它 （尿瘘、输尿管异位、尿道憩室） 女性尿控的主要解剖生理结构 尿道内外括约肌 粘膜闭合机制 耻骨宫颈筋膜 盆底肌 压力性尿失禁 SUI 表现 发生机制 无逼尿肌收缩，由腹压突然增加引起的尿液不自主性漏出。 咳嗽、喷嚏、笑、走路、活动、跳跃等腹压突然增高情况下出现尿失禁。 膀胱颈尿道近端高度活动性尿道内括约肌缺陷。 定义 发生机制 压力传导理论. 吊床 理论. 整体 理论. 发病机制 妊娠：妊娠期大量激素分泌，使骨盆组织松弛，同时胎儿及日益增大的子宫将膀胱上推，使膀胱尿道位置上升，膀胱颈呈漏斗状，膀胱容量减少，易发生SUI 婴儿经产道分娩时，对阴道、膀胱及尿道造成很大压 力，神经和肌肉极度延展，甚至撕裂。尤其产程延长、 难产，手术助产、分娩巨大儿、阴道分娩次数多者， 发生损伤的机会更多。调查表明，生过1个孩子的妇女 比没有生过孩子的妇女尿失禁的发病率高4倍，生的孩 子越多，发生尿失禁的可能性越大。 发病机制 长期腹压增高，如：肥胖、肺气肿、支气管哮喘、慢性咳嗽、习惯性便秘、长久站立等。 糖尿病：尿液增多，尿糖刺激膀胱，引起膀胱 末梢性神经炎，使膀胱控尿能力降低。 神经系统疾病：如中风、老年痴呆、帕金森氏 病等，使膀胱各种神经调节障碍，以及行动不 便，也容易发生尿失禁。 发病机制 与雌激素关系十分密切：更年期、绝经和老年女性易发生尿失禁。泌尿生殖系统与雌激素关系十分密切，在女性的尿道及膀胱三角区存在大量雌、孕激素受体，女性尿道富含粘膜和血管，雌激素可以增加尿道血流，使尿道粘膜增厚，加强尿道关闭，并增强盆底结缔组织弹性和紧张度。绝经后雌激素下降，雌激素缺乏，尿道粘膜萎缩，引起盆腔器官萎缩和尿道功能下降，影响正常关闭。 临床分度 Ⅰ度 咳嗽、笑、喷嚏时发生漏尿 Ⅱ度 行走、上楼梯时发生漏尿 Ⅲ度 站立或卧位时均有尿失禁 询问病史（包括尿失禁病史和其它疾病史）内、外、妇、产、神经科疾病都可引起。慢性肺部疾病引起的用力咳嗽明显加重压力性尿失禁，肠道病史，严重慢性便秘也与其有关。 排尿日记：可了解尿失禁的频率和严重程度。记录1-7d摄入和排出液体的容积和频率。尿失禁及其相关因素都要记录。如咳嗽、急迫性、使用尿垫。 诊断 诊断 盆腔检查：POP-Q量化分期法 尿动流力学检查 （尿流率测定、尿动力学检查） 尿垫试验 试验持续1h,头15’饮水500ml，随后30分钟，步行、上下台阶，