病理生理学课件（姚树桐）钾代谢障碍.pptVIP

作者：姚树桐 钾代谢障碍 低钾血症（kypokalemia） 原因和机制 1.摄入↓ 禁食 不能进食 2.丢失↑ (1)消化道 (2)肾 ☆排钾利尿剂 ☆醛固酮↑ ☆肾间质性疾病 ☆肾小管酸中毒 ☆镁缺失 (3)皮肤 血清钾浓度 3.5mmol/L 3.细胞外钾内移 (1)碱中毒 H+ K+ 肾小管上皮细胞 H+↓ K+↑ H-Na交换↓ K-Na交换↑ 肾排钾↑ (2)胰岛素 ?Na-K-ATP酶 (3)β-肾上腺素能受体激动剂 (4)毒物（钡、棉酚） (5）低钾性周期性麻痹 Θ 钾通道 H+ 影 响 Em Et 兴奋性取决于 Em-Et间距离 快Na通道功能状态 备用 激活 失活 复活 电压依从性 Em取决于 细胞内外K浓度差 负值↑（下移） 负值↓（上移） 负值↑（下移） 负值↓（上移） （回顾） 膜对K的通透性 （K电导） 1. N-M 兴奋性 注意 1. N-M 兴奋性 血K+↓ 细胞内外 K+浓度差↑ Em-Et↑ Em下移 超极化阻滞 2.心肌 (1)生理特性 ☆ 兴奋性 血K+↓ K+电导↓ Em-Et↓ Em上移 ☆ 自律性 取决于4期自动去极化速度 Et 4 2 3 1 0 E m K+电导↓ K+外流↓ 4期↑ Na+内流 相对↑ ☆ 传导性 取决于0期去极化速度和幅度 快Na通道 Em 上移 ☆ 收缩性 轻度 重度 (2)ECG 4 2 3 1 0 S T Q R P 2期缩短、 加快 K+外流↓ Ca2+内流↑ ☆ S-T段下移 ☆ T波低平增宽、Q-T间期延长 K+外流↓ 3期减慢、 延长 ☆ U波 超长期延长 S T Q R P U (3)心功能损害 ☆ 心律失常 窦速、传导阻滞、早搏、 心动过速、室颤 ☆ 对洋地黄类药物敏感性↑ 洋地黄中毒 3.细胞代谢障碍 (1)骨骼肌损害 (2)肾浓缩功能↓ 4.酸碱 代碱 K+ H+ 肾小管上皮细胞 K+↓ H+↑ K-Na交换↓ H-Na交换↑ 肾排酸↑ 反常性酸性尿 K+ (paradoxical acidic urine) 防治 能口服不静滴、禁静推，低浓(0.3%)、低速; 见尿补钾，无尿不补 ; 缓慢补钾（4 - 6d） 2.补钾 1.病因治疗 3.纠正其它水电解质紊乱 高钾血症（kyperkalemia） 原因和机制 1.摄入↑ 输K+↑ 库存血 2.排钾↓ 血清钾浓度 5.5mmol/L 肾 安体舒通 (1)急慢性肾衰 (2)醛固酮↓ (3)保钾利尿剂 3.细胞内钾外移 (1)酸中毒 K+ H+ 肾小管上皮细胞 H+ ↑ K+ ↓ H-Na交换↑ K-Na交换↓ 肾排钾↓ (2)糖尿病 (3)药物 (4)组织分解 (5）缺氧 (6）高钾性周期性麻痹 β-受体阻滞剂、洋地黄类 H+ 影 响 1. N-M 兴奋性 血K+↑ 细胞内外 K+浓度差↓ Em-Et↓ Em上移 ↑↑ 细胞内外K+ 浓度差↓↓ 快Na通 道失活 Em上移过大 ≤Et 去极化阻滞 2.心肌 (1)生理特性 ☆ 兴奋性 轻度 重度 机制同N-M ☆ 自律性 机制与低血钾相反 ☆ 传导性 ☆ 收缩性 机制与低血钾相似 机制与低血钾相反 细胞内外 K+浓度差↓ K+电导↑ Em上移 (2)ECG 4 2 3 1 0 S T Q R P 传导阻滞 传导性↓ ☆ P-R间期延长、QRS增宽 ☆ T波高尖、Q-T间期缩短 K+电导↑ 3期增快、缩短 S T Q R P (3)心功能损害 ☆ 心律失常 传导阻滞、早搏、室颤、停搏 3. 酸碱 代酸 H+ K+ 肾小管上皮细胞 K+↑ H+↓ K-Na交换↑ H-Na交换↓ 肾排酸↓ 反常性碱性尿 尿碱 (paradoxical alkaline urine) 作者：姚树桐