病理生理学课件（姚树桐）发热.pptVIP

本章主要内容 第一节 概 述 正常体温 发热与过热的概念 体温调节中枢损伤 第二节 病因与发病机制 一、发热激活物 真 菌 螺旋体 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 发热中枢调节介质 前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 发热时相 第三节 代谢与功能的改变 二、生理功能的改变 （一）中枢神经系统功能改变 兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉； 小儿高热引起热惊厥 （三）呼吸功能改变 呼吸加快加强 （四）消化功能改变 食欲减低、腹胀、便秘 三、防御功能的改变 抑制或灭活某些致病微生物(淋球菌、梅毒螺旋体) 加强免疫细胞功能(淋巴细胞、白细胞) 也可以降低NK细胞的活性 抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 发热疗法 全身热水浴 体外热循环 （一）抗感染能力的改变 （二）对肿瘤细胞的影响 （三）急性期反应 急性期蛋白 作者：姚树桐 发 热 发热有那些表现？ 寒颤、发冷、四肢冰凉、鸡皮疙瘩； 面色潮红、酷热难耐、口干舌燥； 大汗淋漓 发热如何发生？ 发热对机体有何影响？ 概 述 1 病因和发病机制 2 代谢与功能的改变 3 防治的病理生理学基础 4 正常成人体温维持在37℃左右， 一昼夜上下波动不超过1℃ 。 腋窝 36.0—37.0 舌下 36.3—37.2 直肠 36.5—37.7 体温 升高 生理性 剧烈运动 病理性 发热（调节性体温升高） 过热（被动性体温升高） 月经前期 应 激 致 热 源 体温调定点上移 调节性体温升高 体温调定点 中暑、鱼鳞病 甲亢 体温调节障碍 散热障碍 产热过多 被动性体温升高 发热 过热 发热激活物 产EP细胞 EPs 体温调定点 产热↑ 散热↓ 体温升高 上移 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(endogenous pyrogen，EP)，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原和某些体内产物。 外致热原(exogenous pyrogen) 致病微生物 葡萄球菌 链球菌 白喉杆菌 致热成分：全菌体，外毒素 可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素 （1）革兰阳性菌 细菌 （2）革兰阴性菌 大肠杆菌 淋球菌 致热成分：全菌体， 脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin, ET) （3）分枝杆菌 结核杆菌 致热成分：全菌体细胞所含肽聚糖、多糖、蛋白质 致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素 流感病毒 SARS severe acute respiratory syndrome 麻疹病毒感染 病毒 致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质 鹅口疮 白色念珠菌 致热成分：代谢裂解成分和外毒素 钩端螺旋体 梅毒螺旋体 疟原虫 致热成分：裂殖子和疟色素 间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 体内产物 1、抗原抗体复合物 2、类固醇 3、体内组织大量破坏 本胆烷醇酮 心梗、术后 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 发热激活物 IL-1 TNF INF IL-6 MIP-1 EPs 单核巨噬细胞 肿瘤细胞 内皮细胞 其它细胞 产EP细胞 体温调节中枢 视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核 体温调节中枢 正调节中枢 负调节中枢 决定调定点上移的水平及发热的幅度和时程 致热信号传入中枢的途径 下丘脑终板血管器(OVLT) 血脑屏障 EPs 体温调节中枢 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一个潜伏期，提示EP并不是引起调定点上移的最终物质。 EP 调定点上移 （1）正调节介质 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温，Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调定点上移 （2）负调节介质 发热时体温很少会超过41oC，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制， 阻止体温无限上升。 精氨酸加压素(AVP) α-黑素细胞刺激素(α-MSH) 膜联蛋白A1 (Annexin A1) IL-10 热限 发热激活物 EP 下丘脑 体温调节中枢