病理生理学课件（姚树桐）缺氧.pptVIP

作者：姚树桐 缺 氧 常用血氧指标及意义 原因、分类和血氧变化特点 功能与代谢变化 概念 防治 概 念 hypoxia——由于组织供氧减少或/和 用氧障碍引起机体功能、代谢和形态结构 发生异常变化的病理过程。 常用血氧指标及意义 1.Po2 物理溶解于血液中的氧所产生的张力 Pao2 100 mmHg 取决于 吸入气氧分压 外呼吸功能 Pvo2 40 mmHg 取决于 内呼吸功能 2.Co2max 100ml 血液中 Hb 充分氧合时的最大携氧量 反映 血液的携氧能力 质 量 取决于 Hb （与O2的亲和力） 3.Co2 100ml 血液实际的携O2量 物理溶解 Hb 结合 取决于 Po2 Co2 max Co2 a-v 反映组织的摄O2能力 取决于组织从单位容量血液中摄取的氧量 4.So2 Hb 的氧饱和度 = Co2 - 溶解氧量 Co2 max ×100% 取决于 Hb与O2的亲和力 H+ T CO2 2 、3-DPG Po2 SO2 PO2 Hb 氧解离曲线 P50 原因、分类和血氧变化特点 外界O2 肺摄O2 血液携O2 循环运O2 组织用O2 环节: 乏氧性 血液性 循环性 组织性 原因和血氧特点: 低张性 等张性 低动力性 用氧 障碍性 1.乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia) 以Pao2↓为基本特征的缺氧 hypotonic hypoxia (1)原因 ★ 吸入气Po2过低 ★ 外呼吸功能障碍 通气功能 换气功能 ★ 静脉血分流入动脉 R L A 肺 A 主 (2)血液变化特点及缺氧机制 PaO2 Co2max N 或 So2 Co2 a-v 或 N Co2 SO2 PaO2 Hb 氧解离曲线 60 Pao2 60mmHg 毛细血管血液 与细胞间PO2差↓ O2弥散速度↓ (3)肤色 发绀 （脱氧Hb 50 g /L ) 2.血液性缺氧(hemic hypoxia) Hb数量↓或性质改变导致血液携O2能力↓或Hb结合的O2不易释出所引起的缺氧 isotonic hypoxia (1)原因 1) 贫血 2) CO中毒 CO与Hb的亲和力 210倍氧与Hb的亲和力 Hbco 丧失携氧能力 氧解离曲线左移 3) 高铁血红蛋白血症 HbFe 2+ 丧失携氧能力 氧解离曲线左移 氧化剂 HbFe3+ 亚硝酸盐、过氯酸盐 (2)血液变化特点及缺氧机制 Pa O 2 Co2 max 和 Co2 So2 Co2 a-v N N （1） 或 （2-3） 毛细血管内 PO2↓较快 毛细血管血液 与细胞间PO2差↓ O2弥散速度↓ 4) Hb与氧亲和力异常↑ 库存血、碱中毒、Hb病 或 （1-3） （4） 或 （4） (3)肤色 苍白 贫血 樱桃红色 CO 中毒 咖啡色 高铁Hb血症 肠源性紫绀 3.循环性缺氧(circulatory hypoxia) 组织血流量↓→组织供O2↓ hypokinetic hypoxia (1)原因 循环障碍 ★ 动脉灌注减少 ★ 静脉回流障碍 休克、心衰早期， 动脉血栓，冠心病 缺血性缺氧 休克、心衰晚期，静脉栓塞 或 受压 淤血性缺氧 (2)血液变化特点及缺氧机制 Pao2 Co2 max 和 Co2 So2 Co2 a-v N N N 血流缓慢 单位时间流经毛细 血管的血液总量↓ O2弥散量↓ (3)肤色 苍白 缺血 发绀 淤血 4.组织性缺氧(circulatory hypoxia) 细胞利用O2能力减弱 dysoxidative hypoxia (1)原因 ★ 氧化磷酸化受抑制 氰化物、硫化物、砷化物 抑制细胞色素氧化酶 ★ 线粒体损伤 高温、放射线、细菌毒素、严重缺氧 ★ 呼吸酶合成减少 Vit B1 、Vit B2 呼吸酶合成障碍 (2)血液变化特点及缺氧机制 Pao2 Co2 max 和 Co2 So2 Co2 a-v N N N 生物氧化过程受损 利用O2能力↓ (3)肤色 玫瑰红 功能与代谢变化 （以低张性缺氧为例） 呼吸系统 1.代偿性反应 呼吸运动↑ Pao2 60mmHg ?外周化 学感受器 ? RC 呼吸 运动↑ 肺通气量↑ 胸腔负压↑ 回心血量↑ 肺血量、Co↑ O2摄取、运输↑ 2.损伤性变化 (1)高原性肺水肿 急性 缺氧 外周血管收缩 回心血量 肺血量↑ 肺血管不均一收缩 毛细血管 流体静压↑ 血管内皮受损、炎症介质 毛细血管 壁通透性↑ (2)中枢性呼衰 Pao2↓↓ (30mmHg) 直接Θ RC 肺水清除障碍 循环系统 1.代偿性反应 (1)心输出量↑ CO = HR × 心搏量 Pao2↓ 呼吸 运动↑ ?肺牵张 感受器 ?交感 神经 HR↑ 心缩力↑