浅谈胎膜早破患者的治疗.docVIP

精品论文 参考文献 浅谈胎膜早破患者的治疗 徐邱鸿 （黑龙江省医院 150036 ） 胎膜破裂发生在临产前称胎膜早破(PROM)。如发生在妊娠满37周后，称足月胎膜早破，占分娩总数的10％，而发生在妊娠不满37周者，称足月前胎膜早破，发生率为2.0％～3.5％。胎膜早破的妊娠结局与破膜时孕周有关。孕周越小，围生儿预后越差，常引起早产及母婴感染。 1 病因 导致胎膜早破的因素很多，往往是多因素相互作用的结果。 1.1 生殖道病原微生物上行性感染　胎膜早破患者经腹羊膜腔穿刺，羊水细菌培养28％～50％呈阳性，其微生物分离结果往往与宫颈内口分泌物培养结果相同，提示生殖道病原微生物上行性感染是引起胎膜早破的主要原因之一。其机制可能是微生物附着于胎膜，趋化中性粒细胞，浸润于胎膜中的中性粒细胞脱颗粒，释放弹性蛋白酶，分解胶原蛋白成碎片，使局部胎膜抗张能力下降，而致胎膜早破。 1.2 羊膜腔压力增高　双胎妊娠、羊水过多等使羊膜腔内压力增高，加上胎膜局部缺陷，如弹性降低、胶原减少，增加的压力作用于薄弱的胎膜处，引起胎膜早破。 1.3 胎膜受力不均　胎位异常、头盆不称等可使胎儿先露部不能与骨盆入口衔接，盆腔空虚致使前羊水囊所受压力不均，引起胎膜早破。 1.4 部分营养素缺乏　母血维生素C浓度降低者，胎膜早破发病率较正常孕妇增高近10倍。体外研究证明，在培养基中增加维生素C浓度，能降低胶原酶及其活性，而胶原是维持羊膜韧性的主要物质。铜元素缺乏能抑制胶原纤维与弹性硬蛋白的成熟。胎膜早破者常发现母、脐血清中铜元素降低。故维生素C、铜元素缺乏，使胎膜抗张能力下降，易引起胎膜早破。 1.5 宫颈内口松弛　常因手术机械性扩张宫颈、产伤或先天性宫颈局部组织结构薄弱等，使宫颈内口括约功能破坏，宫颈内口松弛，前羊水囊易于楔入，使该处羊水囊受压不均，加之此处胎膜最接近阴道，缺乏宫颈粘液保护，常首先受到病原微生物感染，造成胎膜早破。 2 临床表现 90％患者突感较多液体从阴道流出，无腹痛等其他产兆。肛门检查上推胎儿先露部时，见液体从阴道流出，有时可见到流出液中有胎脂或被胎粪污染，呈黄绿色。如并发明显羊膜腔感染，则阴道流出液体有臭味，并伴发热、母儿心率增快、子宫压痛、白细胞计数增高、 C－反应蛋白阳性等急性感染表现。隐匿性羊膜腔感染时，虽无明显发热，但常出现母儿心率增快。患者在流液后，常很快出现宫缩及宫口扩张。 3 治疗 3.1 足月胎膜早破治疗　观察12～24小时，80％患者可自然临产。临产后观察体温、心率、宫缩、羊水流出量、性状及气味，必要时B型超声检查了解羊水量，胎儿电子监护进行宫缩应激试验，了解胎儿宫内情况。若羊水减少，且CST显示频繁变异减速，应考虑羊膜腔输液；如变异减速改善，产程进展顺利，则等待自然分娩，否则，行剖宫产术。若未临产，但发现有明显羊膜腔感染体征，应立即使用抗生素，并终止妊娠。如检查正常，破膜后12小时，给予抗生素预防感染，破膜24小时仍未临产且无头盆不称，应引产。 3.2 足月前胎膜早破治疗　是胎膜早破的治疗难点，一方面要延长孕周减少新生儿因不成熟而产生的疾病与死亡；另一方面随着破膜后时间延长，上行性感染成为不可避免或原有的感染加重，发生严重感染并发症的危险性增加，同样可造成母儿预后不良。目前足月前胎膜早破的处理原则是：若胎肺不成熟，无明显临床感染征象，无胎儿窘迫，则期待治疗；若胎肺成熟或有明显临床感染征象，则应立即终止妊娠；对胎儿窘迫者，应针对宫内缺氧的原因，进行治疗。 (1)期待治疗：密切观察孕妇体温、心率、宫缩、白细胞计数、C－反应蛋白等变化，以便及早发现患者的明显感染体征，及时治疗。避免不必要的肛门及阴道检查。 1)应用抗生素：足月前胎膜早破应用抗生素，能降低胎儿及新生儿肺炎、败血症及颅内出血的发生率；亦能大幅度减少绒毛膜羊膜炎及产后子宫内膜炎的发生。尤其对羊水细菌培养阳性或阴道分泌物培养B族链球菌阳性者，效果最好。B族链球菌感染用青霉素；支原体或衣原体感染，选择红霉素或罗红霉素。如感染的微生物不明确，可选用FDA分类为B类的广谱抗生素，常用beta;－内酰胺类抗生素。可间断给药，如开始给氨苄西林或头孢菌素类静脉滴注，48小时后改为口服。若破膜后长时间不临产，且无明显临床感染征象，则停用抗生素，进入产程时继续用药。 2)宫缩抑制剂应用：对无继续妊娠禁忌证的患者，可考虑应用宫缩抑制剂预防早产。如无明显宫缩，可口服利托君；有宫缩者，静脉给药，待宫缩消失后，口服维持用药。