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浅谈脑挫裂伤患者的临床诊断.docVIP

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浅谈脑挫裂伤患者的临床诊断

精品论文 参考文献 浅谈脑挫裂伤患者的临床诊断 刘勇 廖振华 李剑平 刘雯(江西省兴国县人民医院 342400) 【中图分类号】R651.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)24-0236-02 【摘要】目的 讨论脑挫裂伤患者的临床诊断。方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并鉴别。结论 根据病史和临床表现及CT扫描,一般病例诊断无困难。脑挫裂伤可以和脑干损伤、视丘下部损伤、脑神经损伤、颅内血肿合并存在,也可以和躯体合并损伤同时发生。因此要进行细致、全面检查,以明确诊断,及时处理。 【关键词】脑挫裂伤 诊断 脑挫裂伤(cerebra1 contusion and 1aceration)是指头颅受到暴力打击而导致脑组织发生的器质性损伤,脑组织挫伤或结构断裂,是一种常见的原发性脑损伤。脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称,因为从脑损伤的病理看,挫伤和裂伤常是同样并存的,区别只在于何者为重或何者为轻的问题。现对脑挫裂伤患者的诊断进行分析如下。 1 损伤机理 暴力作用于头部,在冲击点和对冲部位均可引起脑挫裂伤。脑挫裂伤多发生在脑表面的皮质,呈点片状出血,如脑皮质和软脑膜仍保持完整,即为脑挫伤,如脑实质破损、断裂,软脑膜亦撕裂,即为脑挫裂伤。严重时合并脑深部结构的损伤。 脑挫裂伤灶周围常伴局限性脑水肿,包括细胞毒性水肿和血管源性水肿,前者神经元胞体增大,主要发生在灰质,伤后多立即出现;后者为血-脑屏障的破坏,血管通透性增加,细胞外液增加,主要发生在白质,伤后2~3日最明显。 在重型脑损伤,尤其合并硬脑膜下血肿时,常发生弥漫性脑肿胀,以小儿和青年创伤多见。一般多在伤后24h内发生,短者伤后20~30min即出现。 2 病理 2.1早期 伤后数日,显微镜下以脑实质内点状出血,水肿和坏死为主要变化,脑皮质分层结构不清或消失,灰质和白质分界不清,神经细胞大片消失或缺血变性,神经轴索肿胀、断裂、崩解。星形细胞变性,少突胶质细胞肿胀,血管充血水肿,血管周围间隙扩大。 2.2中期 大致在损伤数日至数周,损伤部位出现修复性病理改变。皮层内出现大小不等的出血,损伤区皮层结构消失,病灶逐渐出现小胶质细胞增生,形成格子细胞,吞噬崩解的髓鞘及细胞碎片,星形细胞及少突胶质细胞增生肥大,白细胞浸润,从而进入修复过程。 2.3晚期 挫伤后数月或数年,病变为胶质瘢痕所代替,陈旧病灶区脑膜与脑实质瘢痕粘连,神经细胞消失或减少。 3 检查 3.1颅骨X线平片 多数患者可发现颅骨骨折。颅内生理性钙化斑(如松果体)可出现移位。 3.2CT扫描 脑挫裂伤区可见点片状高密度区,或高密度与低密度互相混杂。同时脑室可因脑水肿受压变形。弥漫性脑肿胀可见于一侧或两侧大脑半球,侧脑室受压缩小或消失,中线结构向对侧移位。并发蛛网膜下腔出血时,纵裂池呈纵行宽带状高密度影。脑挫裂伤区脑组织坏死液化后,表现为CT值近脑脊液的低密度区,可长期存在。 3.3MRI 一般极少用于急性脑挫裂伤患者诊断,因为其成像较慢且急救设备不能带人机房,但MRI对小的出血灶、早期脑水肿、脑神经及颅后窝结构显示较清楚,有其独具优势。 3.4脑血管造影 在缺乏CT的条件下,病情需要可行脑血管造影排除颅内血肿。 4 临床表现 4.1意识障碍 脑挫裂伤患者多伤后立即昏迷,一般意识障碍的时间较长,短者半小时、数小时或数日,长者数周、数月,有的为持续性昏迷或植物生存,甚至昏迷数年至死亡。 有些患者原发昏迷清醒后,因脑水肿或弥漫性脑肿胀,可再次昏迷,出现中间清醒期,容易误诊为并发颅内血肿。 4.2生命体征改变 患者伤后除立即出现意识障碍外,可先出现迷走神经兴奋症状,表现为面色苍白、冷汗、血压下降、脉搏缓慢、呼吸深慢。以后转为交感神经兴奋症状。在入院后一般生命体征无多大改变,体温波动在38℃上下,脉搏和呼吸可稍增快,血压正常或偏高。如出现血压下降或休克,应注意是否并发胸腹脏器或肢体骨盆骨折等。如脉搏徐缓有力(尤其是慢于60次/min),血压升高,且伴意识障碍加深,常表示继发性脑受压存在。 4.3患者清醒后症状 有头痛、头昏、恶心、呕吐、记忆力减退和定向障碍,严重时智力减退。 4.4癫痫 早期性癫痫多见于儿童,表现形式为癫痫大发作和局限性发作,发生率约5%~6%。 4.5神经系统体征 体征有偏瘫、失语、偏侧感觉障碍、同向偏盲和局灶性癫痫。若伤后早期没有局灶性神经系统

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