颈动脉夹层病例分析PPT.ppt

颈动脉夹层病例分析;病例特点;入院时辅助检查：;诊治经过;溶栓过程中患者出现呼吸缓慢，予以气管插管。溶栓过程及结束时患者NIHSS评分均为20分，症状无好转。予以转金华中心医院。;缺血性卒中危险因素： 一、不可干预的危险因素： 1.年龄和性别：55岁后每增加10岁发病率增加 1倍以上； 2.遗传：父系母系卒中史均增加子女卒中风险； 3.种族：不同种族脑卒中发病率和死亡率差异 较大。 ;二、可干预的危险因素： 1.高血压病； 2.心脏病； 3.糖尿病； 4.短暂性脑缺血发作或脑卒中史； 5.高脂血症； 6.吸烟、酗酒； 7.肥胖及及不良生活方式； 8、口服避孕药； 9、运动和锻炼缺乏。;TOAST分型： ①大动脉粥样硬化性（large-artery?atherosclerosis）； ②心源性栓塞（cardioembolism）； ③小动脉闭塞（又称腔隙性梗死）（small-artery?occlusion；lacune）； ④其他原因的卒中（stroke?of?other?determined?etiology）；如非动脉粥样硬化所致的血管病变，高凝状态及一些血液科疾病 ⑤原因未明的卒中（stroke?of?undetermined?etiology）;颈部动脉夹层（cervical artery dissection CAD）;动脉夹层可分为外伤性和自发性两类。前者首例报道早在1947年，是1例继发于头部外伤后的脑动脉夹层；后者为Anderson等于1959年报道第 1例自发性颈内动脉夹层。近年来，随着临床认识的加强和影像技术的发展, 脑动脉夹层的诊断率已逐步提高。本文主要讨论自发性脑动脉夹层，即颈内动脉系统及椎基底动脉系统夹层，其中颅外段，即颈部动脉，是夹层主要发生部位，是脑动脉夹层研究的主要内容 。 ;流行病学： CAD的发病率为2.6/10万，其中颈内动脉颅外段为1.7/10万—3/10万，椎动脉颅外段约为0.97/10万。虽然脑动脉夹层引起的缺血性卒中仅占全部缺血性卒中的2%，但它却占青年人缺血性卒中的10－25%，是青年人缺血性卒中仅次于动脉粥样硬化的第二位病因。40－50岁是脑动脉夹层的高发年龄，男女比例大致相当。;病因： 大部份CAD找不到明确病因，Sidney等总结了夹层发病的相关危险因素，包括：1、先天性因素：如遗传性结缔组织病、α1 抗胰蛋白酶缺乏等，都可能于夹层有关；2、颈部过度运动、颈部按摩：如颈部过伸运动和颈部旋转（包括练习瑜伽、刷天花板、过度咳嗽、打喷嚏等）可引起颈部动脉夹层，颈部按摩也可导致夹层发生，尤其是追动脉夹层；3、感染因素：呼吸道感染可能是颈动脉和椎动脉夹层的危险因素，但与感染时易咳嗽及打喷嚏等物理因素无关；4、血管性疾病相关因素：如吸烟、高血压、口服避孕药、血浆同型半胱氨酸升高可能与夹层发病有关；5、偏头痛：可能与偏头痛发作时血管壁水肿易产生 夹层有关。 ;发病部位： 颈部动脉，即颈内动脉和椎动脉颅外段，是夹层的主要发病部位。其中，颈内动脉夹层多在咽部段 (约在颈总动脉分叉处以上2 cm ) ，椎基底动脉主要在椎动脉V1段和V3段；颅内动脉夹层主要在颅内动脉主干：颈内动脉颅内段、大脑中动脉、椎动脉颅内段及基底动脉。分支处如大脑后动脉、大脑前动脉则比较少见。 ;病理： 根据分离层面可将夹层分为两类：一类在内膜和中膜之间发生剥离，易致内膜下血肿，进而造成管腔狭窄，内膜下血栓脱落可进一步造成脑栓塞，另一类在中膜和外膜之间剥离，可形成动脉瘤，若破裂至外膜，可在周围结缔组织内 (如颈动脉鞘 )形成假性动脉瘤，可对周围结构产生压迫，若夹层在颅内破裂，则可造成蛛网膜下腔出血。 ;临床表现： 1、颈内动脉颅外段夹层 主要表现为： (1)同侧颈部或头部疼痛，可能与血管周围疼痛纤维较多有关； (2)缺血性症状，如同侧单眼一过性黑矇、对侧肢体一过性感觉或运动障碍，甚至发生脑梗死，一般疼痛可于缺血症状前几天到几周内出现； (3)压迫性症状，如Horner征、跳动性耳鸣及 IX~XII颅神经功能障碍，如胸锁乳突肌肌力弱、吞咽困难 、声音嘶哑、伸舌无力等。 ;霍纳氏综合征（箭头所示为上睑下垂、瞳孔缩小）和颈部疼痛是颈动脉夹层经典的非缺血型征象。;2、椎动脉颅外段夹层主要表现： 后颈部、肩部、头枕部疼痛，有时可向上肢放射，可能与夹