溶血性贫血患者的护理方法.docVIP

精品论文 参考文献 溶血性贫血患者的护理方法 王彩霞 （孙吴县人民医院 164200） 　　【关键词】 溶血性贫血 患者 护理 　　【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2013）43-0213-02 　　溶血性贫血是由于某种原因，致红细胞破坏增加而使其寿命缩短，超过骨髓造血代偿能力时所发生的一组贫血。正常情况下红细胞寿命为120日，骨髓红细胞生成代偿能力可达6～8倍。若红细胞寿命虽然缩短，但仍保持在20日以上者，骨髓可以增生代偿而不出现贫血。当红细胞寿命短于15～20日，红细胞破坏速度超过骨髓的代偿能力，则可出现贫血，形成溶血性贫血。溶血性疾病有黄疸表现时称溶血性黄疸。溶血性贫血不一定有黄疸，黄疸的有无取决于溶血的程度以及肝脏的代偿能力。对我院从2011年6月～2012年6月期间收治的52例该病患者的临床资料进行总结，现报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1一般资料 　　我院收治的52例患者中，男性患者28例，女性患者24例。年龄在12～72岁之间，平均年龄在22岁。急性溶血患者有36例，主要表现为突然寒战高热，胸闷不适，腰背酸痛，头痛及腹痛，烦躁不安，可有恶心、呕吐甚至腹泻等消化道症状。 由于为血管内溶血，可有血红蛋白尿；由于溶血产物损害肾小管细胞引起缺血、坏死和血红蛋白沉积于肾小管，可以表现少尿甚至尿闭，发生急性肾功能衰竭；由于急性贫血缺氧，严重者可出现昏迷、休克和心功能衰竭。慢性溶血患者有16例，主要表现为阵发性睡眠性血红蛋白尿外多属血管外溶血，故无血红蛋白尿，常有脾肿大。由于长期的高胆红素血症，可并发慢性胆囊炎、胆石症，偶有下肢小腿部溃疡。在病程中可因感染、创伤等诱发急性溶血发作，此时可因原来已处代偿状态的骨髓功能发生衰竭，表现为全血细胞减少性重症贫血，网织红细胞计数急剧下降，甚至为零，称为溶血性贫血的再生障碍性危象。如为继发性免疫性溶血性贫血，一般可伴有原发病的临床表现，如恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、系统性红斑狼疮等。 　　1.2治疗与结果 　　血型不合输血者应立即停止输血，重新核查双方血型。去除可能引起溶血的药物、食物或毒物。对感染诱发者应有效控制感染。对继发性溶血的原发病应积极治疗。立即注意预防和及时处理急性溶血的并发症，如休克、急性肾功能衰竭等。对各种原因引起的免疫性溶血及阵发性睡眠性血红蛋白尿均有效。一般均采用泼尼松等。若大剂量应用时，应严密观察各种并发症，如溃疡病出血、感染、高血压、糖尿病等。脾脏是破坏血细胞和产生抗体的重要场所。脾切除术对遗传性球形细胞增多症有良好疗效。自身免疫性溶血性贫血如用肾上腺皮质激素无效或有禁忌时，以及某些类型的血红蛋白病亦可考虑脾切除术。如环孢素、环磷酰胺等，仅对少数免疫性溶血性贫血有效。应用时须注意观察胃肠道反应以及骨髓抑制等。结果：52例患者经积极治疗后，病情均好转后，痊愈出院。 　　2 护理措施 　　2.1一般护理 　　输血前认真核对每一个环节，输血后严密观察反应情况，尤其在15分钟以内。注意休息并加强营养,急性溶血时须卧床休息，慢性溶血可根据贫血程度适当休息。应进食高维生素、高蛋白的饮食。但如发生急性肾功能衰竭时须控制蛋白摄入。 　　2.2观察病情 　　急性溶血时可引起寒战、高热、低血压、休克、肾功能衰竭、昏迷等表现。应仔细观察血压、脉搏、呼吸、体温、黄疸、尿量、尿色、血象以及神志的变化[1]。输血、输液时须警惕可能诱发心力衰竭。慢性溶血患者亦须注意诱发急性溶血危象甚至再生障碍性贫血危象发生的可能，观察慢性胆囊炎、胆石症以及下肢血栓形成及溃疡的情况。尽量避免一些诱发溶血加重的因素。 　　2.3健康教育 　　注意避免可能诱发溶血发作的有关因素，包括饮食、药物、生活起居等方面。凡有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者不能应用氧化性药物和进食蚕豆；阵发性睡眠性血红蛋白尿者须避免应用酸性药物；冷抗体型自身免疫性溶血性贫血应注意保暖；同遗传有关者，要加强优生教育和指导[2]。 　　3 讨论 　　正常红细胞呈双凹盘状，其表面积大于其相应体积，使其具有很大的可塑性。由于这种形态特点及可变形性，保证了红细胞能通过比其自身直径小得多的毛细血管和脾窦而不被破坏。衰老的红细胞，由于本身代谢的改变，其稳定性受到影响，被单核－巨噬细胞系统所吞噬裂解，这是红细胞的生理性破坏。每日有相当于总量1/120的红细胞破坏，也有1/120的红细胞生成，以保持其代谢的动态平衡。维持正常红细胞形态的完整性及功能的稳定性，有赖于红细胞膜及其所含各种酶类和血红蛋白的正常，三者中任何一种发生异常，都会使红细胞的完整性受损，而使红细胞的寿命缩短，破坏