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急性胰腺炎-河南大学淮河医院.PPT

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急性胰腺炎-河南大学淮河医院

* 30/* ㈢、中医中药:良好 ㈣、外科治疗 1、腹腔灌洗 2、手术 * 30/* 九、预后 取决于病程及有无并发症。 影响因素: 年龄大、低血压、低白蛋白、低氧 血症、低钙血症及各种并发症。 十、预防:结合病因 * 30/* * * * 30/* 急 性 胰 腺 炎 (Acute Pancreatitis) 河南大学淮河医院 * 30/* 一、概述 急性胰腺炎(acute pancreatitis) 是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床以急性上腹疼痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高为特点。 临床上分为轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)和重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP) * 30/* * 30/* 二、病因和发病机理 ㈠、胆道疾病:最常见的病因(胆源性AP) 机理:1、梗阻:壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛 (胆石、蛔虫、胆道感染) 2、Oddi括约肌功能不全:松弛 (胆石移行、壶腹部或胆道炎症) 3、胆道炎症→细菌毒素、游离胆酸、非结合 胆红素等激活胰酶→AP * 30/* ㈡、酗酒、暴饮暴食 ㈢、胰管阻塞:胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、 肿瘤 机理:1、胰外分泌增加 2、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓:慢性酒癖 ㈣、手术与创伤 直接、间接损伤胰腺( 影响血液循环) ERCP * 30/* 1、高钙血症→胰管钙化→胰液分泌↑、胰蛋白 酶原激活:甲状旁腺肿瘤、vitD过多 2、家族性高脂血症→胰液内脂质沉着 3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症 ㈤、内分泌与代谢障碍 ㈥、感染:急性传染病 ㈦、药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激 素等 ㈧、其他:球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等 8-25%原因不明。 * 30/* 生理性防御屏障: 正常情况下胰腺血液循环充沛: 胰酶以酶原形式存在; 胰管内含有胰蛋白酶抑制物——灭活少 量的有生物活性或提前激活的酶。 自身消化理论(序贯作用): 1、病因→酶原激活→胰腺自身消化的连锁反应 2、胰腺导管内通透性增加→活性胰酶渗入胰腺 组织 →加重胰腺炎症 * 30/* ⑴、有生物活性:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶 正常胰腺分泌两种形式的消化酶: 胰液 → 十二指肠 肠肽酶 ————→ ↓ 胰蛋白酶原 ↓↓ 胰蛋白酶 ↓ 各种胰消化酶激活: ⑵、无生物活性:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂 酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。 激活方式: * 30/* ①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷 脂→胰腺组织坏死; ②、 激肽酶原 激肽释放酶→ ↓ 缓激肽、胰激肽→血管扩张、通 透性增加→水肿、休克; ③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、 血栓形成; ④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。 * 30/* 三、病理 水肿型(间质型):间质水肿、充血、炎性细胞 浸润,散在点状脂肪坏死 坏死型:胰腺组织坏死、出血 胰液外溢、血管损害 →化学性腹水、胸水 和心包积液、ARDS、肺水肿、肺出血、 肾衰、DIC * 30/* 四、临床表现 1、腹痛:95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病 部位:上腹中部或偏右、偏左 性质:剧烈、持续性,向腰背部带状放射,弯 腰抱膝体位 机理: 1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 2、局限性腹膜炎 3、

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