乙肝基础知识-代表.ppt

位置：肝脏位于腹腔里面 作用：代谢功能、胆汁生成、免疫、凝血 、血容量调节 生命力顽强 * * * HBV的结构。病毒的组成包括：内部的核心部分——含DNA和DNA聚合酶（病毒复制所需的酶），包围核心的外壳（或衣壳）以及外部的包膜。衣壳和包膜都由蛋白质组成。　　和绝大多数病毒一样，HBV具有相对简单的结构，由DNA和包绕它的蛋白质组成(见图) 　　HBV的结构。病毒的组成包括：内部的核心部分——含DNA和DNA聚合酶(病毒复制所需的酶)，包围核心的外壳(或衣壳)以及外部的包膜。衣壳和包膜都由蛋白质组成。 　　绝大部分HBV的蛋白质都能刺激免疫系统，因而都被称为抗原： 　　核心蛋白——乙型肝炎核心抗原，简称HBcAg； 　　包膜蛋白或表面蛋白——乙型肝炎表面抗原，简称HBsAg； 　　核心蛋白的另外一种蛋白组分——乙型肝炎e抗原，简称HBeAg。 * 乙肝病毒不直接导致肝脏损伤，但乙肝病毒引起的机体的免疫反应同时杀死肝脏细胞，导致肝脏受损。乙肝的引起的肝脏的损伤不是因为病毒本身的作用，而是免疫系统的过度反应造成的，乙肝病毒进入人体后，免疫反应要么抑制病毒，病人康复；要么免疫反应抑制病毒的同时损伤肝脏细胞，导致肝脏受损。 * HBV入侵人体后，依靠其外膜（表面抗原）能黏附在肝细胞膜上，当然，黏附的首要条件是表面抗原先要识别肝细胞膜。一旦黏附成功能，HBV的外膜也就完成了它的使命，甩掉了外膜，HBV钻进肝细胞内。 HBV核心部分来到肝细胞内，在肝细胞浆中还有脱掉它的“核壳”（核心抗原即HbcAg及HbeAg），曝露出它最核心部分，即乙肝病毒核酸（HBVDNA）。HBVDNA从肝细胞将内进入肝细胞核，在这里它要进一步发育完善，形成为HBV的“共价闭合环状脱氧核糖核酸”（HBVcccDNA）它藏匿在肝细胞核内，而肝细胞外有一都层坚韧的核膜，目前所有药物都难以通过这坚韧的核膜，因而对cccDNA也无可耐何。 3把HBV的遗传信息从DNA转录到RNA上叫“转录”，是正常的“顺转录”；而将HBV的遗传信息从RNA上再转录到DNA上，叫做逆转录。 　HBV在这一阶段为以cccDNA为“模子”，象录音带似的把HBVcccDNA上的所有信息都转录到“信息核糖酸”（mRNA）上。 在mRNA上已经录取了HBV的所有信息，然后就是“翻译”了，就是开始制造病毒蛋白 * 肝功检查主要是转氨酶的检查 * 乙肝表面抗原为已经感染病毒的标志。 乙肝表面抗体是否有抵抗力的主要标志。 乙肝e抗原为病毒复制标志。 乙肝e抗体为病毒复制停止标志 乙肝核心抗体曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。 大三阳代表病毒复制活跃，传染性强。小三阳则代表急性HBV感染趋向恢复，对e抗原产生了一定的免疫，传染性较弱。 乙肝病毒DNA检查有两个作用：判定体内是否有乙肝病毒；判定病毒的复制量。 * 强调只有通过HBV DNA持续抑制才能达到乙肝治疗的最终目标。 IFN:干扰素 ETV在2005年3月29日在美国获FDA批准上市，2005年11月获SFDA批准，2006年2月在中国正式上市。 LDT:替比夫定，TDF:提诺福韦 * 首先让大家了解一下什么是乙肝病毒耐药？ 乙肝病毒是以遗传物质为基础不断进行复制的，这种遗传物质就是我们通常所说的HBV DNA。 乙肝病毒耐药就是由于乙肝在抗病毒治疗过程中乙肝病毒DNA的结构发生了变异，原本对它有效的药物失去了作用，从而导致治疗效果的下降，疾病反弹。 * 恩替卡韦之所以具有地耐药率是因为它具有高耐药基因屏障 这里，我们要介绍一下耐药基因屏障的概念。所谓耐药基因屏障是发生耐药所需的突变位点数目。对于某个抗病毒治疗药物来说，如果因病毒变异而导致耐药所需的基因突变位点数目越多，该药物的耐药基因屏障就越高，其发生耐药的风险低。反之，低耐药基因屏障的药物发生耐药的风险高。 我们可以看到，对于拉米夫定、阿德福韦和替比夫定而言，只要发生一个病毒基因位点突变，就会产生耐药；而恩替卡韦需要多个基因位点同时发生突变才会产生耐药，因此恩替卡韦具有的高耐药基因屏障使其耐药发生率是目前国内上市的核苷类药物中最低的，也就是说，恩替卡韦的基因屏障最不易被病毒攻破，最不容易产生耐药。 乙肝基础知识 肝脏 位置和形态 功能 邻近脏器 分泌胆汁 调节新陈代谢 解毒等 心脏 肺 胃 肾 什么是乙型肝炎？ 乙肝（乙型肝炎） —— 是由乙型肝炎病毒（HBV： hepatitis B virus ）侵袭肝脏而引起的一种传染性疾病。 什么是慢性乙肝？ 急性感染后超过6个月，HBV仍未被清除，转变为慢性乙肝。 HBsAg持续阳性6个月以上 HBV-DNA高于105拷贝/毫升 ALT持续升高或反复升高 慢性乙肝的特点为： 一般没有明显症状 H