改善胰岛素抵抗降低高血糖.ppt

糖尿病的药物治疗 糖尿病简介 概 念 由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。 流行病学 患病率： DM IGT 1980年 0.61% 1994年 2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76% 2010年 1.8亿人 9千万 为什么现在糖尿病人越来越多？ 糖尿病分类 糖尿病病因学分类（1997，ADA建议） （一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性 （二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗） 其他特殊类型糖尿病 1?? B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2?? 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3?? 胰腺外分泌疾病 4?? 内分泌疾病 5?? 药物或化学品所致糖尿病 6?? 感染 7?? 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8?? 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 病因和发病机制 一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关　 （一）? 第１期　遗传学易感性 （二）? 第２期　启动自身免疫反应 （三）? 第３期　免疫学异常 （四）? 第４期　进行性胰岛B细胞功能丧失 （五）? 第５期　临床糖尿病 （六）?第６期　胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显 二、２型糖尿病　其发生、发展可分为４个阶段 （一）?? 遗传易感性 （二）?? 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三）?? 糖耐量减低（IGT） （四）?? 临床糖尿病 （一）遗传因素 1.B细胞功能缺陷 (1)葡萄糖激酶缺陷 (2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低 (3)线粒体缺陷 (4)胰岛素原加工障碍 (5)胰岛素结构异常 (6)胰淀粉样肽 2. 胰岛素抵抗 致胰岛素抵抗的主要遗传因素有： （1）葡萄糖转运蛋白 GLUT2 、GLUT4 （2）胰岛素受体 （二）环境因素 老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。 临床表现 　 一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症 多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊 1型 症状明显 首发症状可为DKA 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为 首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染 皮肤真菌感染 真菌性阴道炎 肺结核 尿路感染 肾乳头坏死 （高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织） （一）?? 大血管病变 （二）?? 微血管病变 1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足 （一）?? 大血管病变 1．动脉粥样硬化 (二) 微血管病变 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。 2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 　 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 　 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明 单纯型 I期 （四）眼的其他病变 白内障、黄斑病