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12 第十二章 血液系统疾病患儿的护理(二) PPT
单击此处编辑母版标题样式;学习目标;二、营养性巨幼细胞贫血 ;第二节、 小儿贫血; 发病机制
对造血的影响:
维生素B12和叶酸缺乏 DNA合成障碍
红细胞分裂延迟 细胞核发育落后于
胞浆 红细胞胞体变大。
对非造血的影响:
维生素B12缺乏 致中枢、外周神经髓鞘
受损 神经精神症状。
;第二节、 小儿贫血; 活动无耐力:与贫血组织器官缺氧有关
营养失调:低于机体需要量,与各种
原因导致维生素B12、叶酸不足有关
生长发育迟缓:与疾病影响
生长发育有关;第二节、 小儿贫血;第三节、出血性疾病
出血性疾病:由于正常的止血机制异常,引起
的以自发性出血或轻微损伤后出血不止为主要表现
的一类疾病。临床上依据发病机制分3类
血管结构和功能异常:过敏性紫癜、VitC缺乏症
血小板异常性疾病:
血液凝固功能障碍疾病:;一、特发性血小板减少性紫癜(ITP)
又称自身免疫性血小板减少性紫癜,是小儿
最常见的出血性疾病。
临床特点:
皮肤、黏膜自发性出血
血小板减少,出血时间延长
血块收缩不良,束臂试验阳性;病因
尚不完全清楚,自身免疫性疾病
发病机制
自身免疫过程缺陷或外来抗原作用,使机体产生血小板
相关抗体(PAIgG), PAIgG与血小板结合或抗原-抗体复
合物附着于血小板表面,导致单核-巨噬细胞系统对血小板
的吞噬、破坏增加,血小板寿命缩短,而引起血小板减少
PAIgG能特异性地与巨噬细胞结合,抑制血小板生成
附着有PAIgG的血小板功能异常,毛细血管通透性增加;临床表现
;实验室检查
血常规:血小板? 100?109/L,急性型或慢性型急性发作期
? 20?109/L;可有贫血,白细胞数正常
骨髓象:巨核细胞数正常或增多,胞体大小不一,以小型
巨核细胞为主;幼稚巨核细胞增多,核分叶减少,胞质少且常
有空泡形成、颗粒减少等现象
PAIgG测定:含量明显增高
出血时间延长:血块收缩不良,
血清凝血酶原消耗不良,凝血时间正常;治疗要点
预防创伤出血:急性期避免受伤,忌用抑制血小板功能的药
肾上腺皮质激素:
丙种球蛋白:
输注血小板和红细胞制剂:
脾切除:;常见护理诊断/问题
皮肤黏膜完整性受损 与血小板减少致皮肤黏膜出血有关
有感染的危险 与糖皮质激素和/或免疫抑制剂应用致
免疫功能下降有关
恐惧 与严重出血有关
潜在并发症 内脏出血;;二、血友病;病因
遗传性疾病
血友病甲、乙:X连锁隐性遗传,女性传递,男性发病。
血友病丙:常染色体不完全性隐性遗传,两性均可发病,
双亲均可传递
发病机制
因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏,使凝血过程第一阶段中的凝血
活酶生成减少,血液凝固障碍,导致出血倾向; 临床表现
主要为出血症状
血友病甲、乙出血较重,血友病丙出血较轻
多在1岁左右发病,发病后即终生出血
常有:
皮肤瘀斑,黏膜出血
皮下及肌肉血肿
关节腔出血、积血:膝、踝关节最常受累
消化道、泌尿道等脏出现
; 实验室检查
初筛实验:凝血时间延长,部分凝血活酶时间延长,
凝血酶原消耗不良,凝血活酶生成试验异常。
出血时间、凝血酶原时间和血小板计数正常
凝血因子活性测定:免疫学方法测定血浆因子Ⅷ︰C、
因子Ⅸ︰C,活性降低
基因诊断: 有助于诊断和产前诊断;治疗要点
尚无根治方法,关键是预防出血、局部止血、补充凝血因子
止血: 尽快输注凝血因子
应用止血药物(DDAVP、达那唑)、
局部止血(压迫、加压包扎、冷敷)
基因治疗:血友病乙的治疗已有报道,血友病甲正在研究
预防损伤出血:减少或不免损伤; 常见护理诊断/问题
潜在并发症: 出血
组织完整性受损: 与凝血因子缺乏有关
疼痛: 与关节腔出(积)血及皮下、肌肉血肿有关
躯体活动障碍:与关节腔积血,肿痛、活动受限及
关节畸形、功能丧失有关
长期性低自尊:与疾病终生性有关; 护理措施
;小 结
1、营养性巨幼红细胞贫血
病因、发病机制、临床表现、实验室检查
治疗要点、护理问题、护理措施
2、出血性疾病
概念、分类:特发性血小板减少性紫癫、血友病
病因和发病机制
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