1绪论适应损伤 PPT.ppt

;绪论;病理学的地位;人体病理学的研究方法 尸体剖验 活体组织检查(活检) 细胞学检查 ;实验病理学的研究方法 动物实验 组织培养和细胞培养;第一章 细胞组织的适应和损伤;;第一节　适应;一、 萎缩(Atrophy);一、 萎缩(Atrophy);图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。 ;图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。 ; 图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。 脑回变窄，脑沟增宽。 ;图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。 ;二、 肥大(Hypertrophy);图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.8～1.2cm），肉柱和乳头增粗。 ;图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。 ;三、 增生(Hyperplasia);四、 化生(Metaplasia);条件：发生在同源性细胞之间 特点： 多发生于上皮组织，少见于间叶组织 多由较幼稚细胞（上皮贮备细胞和结缔组织的未分化间叶细胞）通过增生转化而变，仅见具有增生能力细胞 仅见于同源细胞之间，特异性较低的细胞取代较高细胞 意义： 利：暂时适应新环境的需要 弊：1.失去原有组织细胞的功能；2.成为癌变的基础； 3.多数化生是可复性的,但少数化生是不可复性损伤。 ;;;;图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。 ;第二节 细胞、组织的损伤;发生机制 细胞膜的破坏：线粒体膜，溶酶体 活性氧类物质的损伤作用；氧自由基强氧化活性基团—脂质、蛋白质、DNA氧化 细胞浆内游离钙的损伤作用：细胞内钙离子浓度的增高---磷脂酶、内切核酸酶活化 缺氧的损伤作用 :细胞内氧化磷酸化抑制—ATP减少-- 化学性损伤：化学物质和药物的毒性 遗传变异：结构蛋白合成低下、核分裂受阻、合成异常生长蛋白、酶合成障碍 ;局部缺氧--〉细胞缺氧---------------------------- 线粒体氧化磷酸化下降 细胞内ATP下降 膜钠/钾泵 核糖体脱落 酵解 膜钙泵钙结合蛋白 细胞内钠水 蛋白质合成 PH 胞浆钙 细胞水肿 脂肪变 溶酶体酶 磷脂酶蛋白酶ATP酶内切酶 坏死 膜破坏;形态学改变;常见类型 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化 ;细胞水肿/水变性： 好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：细胞内外离子和水平衡失调 病变： 肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒 严重时呈“气球样变” 电镜：线粒体 内质网肿胀;Date;Date;脂肪变：细胞内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积 好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞 原因：营养障碍、 缺氧、感染、中毒等 机制：脂质代谢异常 病变： 肉眼观：脏器体积增大；黄色 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴 特染：苏丹III－橘红色 　　　　锇酸－黑色 注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别 ;脂肪变 肝脂肪变 原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等 肉眼观：肝体积变大、重量增加，包膜紧张，边缘钝，较软，切面和表面呈淡黄色，油腻感。 镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重 磷中毒——小叶周边区较重;;图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。 ;玻璃样变/透明变性 概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。 血管壁的玻璃样变： 病因：高血压、糖尿病等 部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉 形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。 镜下管壁呈均质红染 蓄积蛋白来源：血浆蛋白 内皮细胞分泌 中膜平滑肌细胞分泌 ; hyaline change of afferent glomerular