2017临床医学本科大课急性心力衰竭内科学第8版第二篇PPT.ppt

* 洋地黄适应证 最佳适应症：伴有快速性心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭患者 其它适应症： 在利尿剂、ACEI/ARB和BB治疗过程中仍持续有心衰症状者，可考虑加用地高辛。（既往：强心利尿扩血管，现在，强心放在后面） 对代谢异常引起的高心排血量心衰如甲亢、贫血性心脏病、心肌炎、心肌病所致心衰，效果差 * 洋地黄禁忌证 1.慎用:(1)肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病易发生洋地黄中毒；(2)与胺碘酮或BB合用时抑制窦房结 2.禁用:(1)肥厚型心肌病患者(强心会加重原有的血流动力学障碍)；(2)风心病单纯MS伴窦性心律的肺水肿患者(增加RV收缩功能而加重肺水肿)；(3)严重窦缓或AVB在未植入起搏器之前。 * 洋地黄中毒表现 心脏反应：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，常见为室性前收缩，非阵发性房室交界区性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。 快速性房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 心电图呈ST-T改变（鱼钩样改变） * 洋地黄中毒表现 胃肠道反应 恶心、呕吐、食欲不振。 中枢神经症状 视力模糊、黄视、绿视、倦怠等。 * 心力衰竭的分级与分期 分级 分级（NYHA分级） 分期 I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 C II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状 C III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状 C IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重 D * 心力衰竭的基本病因 心功能 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 原发性心肌损害：缺血性心肌损害（冠心病） 心肌炎或心肌病（病毒性心肌炎、扩心病） 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病、甲亢等） 肺动脉高压、高血压、主、肺动脉瓣狭窄 心脏瓣膜关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病 全身血容量增加，如贫血、甲亢 代偿、失代偿 * 心力衰竭诱因---增加心脏负担 1.感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 2.心律失常：房颤最多见，最重要的诱因 3.血容量增加：输液、盐过多过快 4.过度劳累或情绪激动：妊娠（围生期心肌病）、暴怒 5.治疗不当：不恰当停用利尿药物或降压药 6.高动力循环：严重贫血、甲亢 7.原有心脏病加重：再次急性心肌梗死 * 病理生理 1.Frank-Starling机制（容量刺激） LVEDV增加---CO增加、LVEDP升高---体肺循环淤血 2.神经体液机制 交感神经兴奋、RAAS激活、精氨酸加压素、利钠肽类、内皮素、细胞因子 3.心肌肥厚及心室重塑 代偿：后负荷增加引起心肌肥厚（用进废退）；失代偿：心肌细胞坏死、胞外基质纤维化引起心肌重塑，收缩力下降、心室顺应性下降，重塑加重。 4.舒张功能不全 主动舒张功能障碍(心肌缺血)、被动充盈障碍(心肌肥厚) 心衰概述 * 临床表现---左心衰竭 1.症状---肺循环淤血 (肺)不同程度的呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血：粘膜淤血，白色泡沫痰，粉红色泡沫痰、大咯血 (肌肉、脑)乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌 (肾)少尿、肾功能损害：血液再分配?肾血流减少，急性期少尿，慢性期肾功能不全 2.体征 肺部湿性啰音 心脏扩大、P2A2、舒张期奔马律 * * 1. 症状--体循环淤血 (1)消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。 (2)也有劳累性呼吸困难 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 三尖瓣反流的杂音 颈静脉怒张 下肢凹陷性水肿 临床表现---右心衰竭 * 1.右心衰继发于左心衰而形成全心衰，如二尖瓣狭窄，出现了右心衰竭后，由于右心CO减少，阵发性呼吸困难症状反而减轻。 2.扩张性心肌病等表现为左、右心衰同时存在时，肺淤血常不严重，呼吸困难可不明显，左心衰主要为心排血量减少的症状和体征。 临床表现---全心衰 全心衰并不全等于左心衰+右心衰。 右心衰竭常常因肺淤血减轻而掩盖左心衰的呼吸困难的症状，而表现出左心衰的其他症状如乏力疲乏等 心衰治疗药物 * * 1.利尿剂 利尿剂是心力衰竭治疗中改善症状的基石，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗。 适量应用至关重要。 剂量不足则液体潴留，将减低RAAS抑制剂的疗效并增加β受体阻滞剂的负性肌力作用 过大则容量不足，将增加RAAS抑制剂